脑C型利钠利尿肽的mRNA转录及其血浆表达水平在大鼠创伤性脑水肿中的改变

目的:观察创伤性脑水肿对脑组织中C型利钠利尿肽(CNP)mRNA转录水平的影响及与其血浆中CNP水平的相关性。方法:35只S-D大鼠随机分入对照组、创伤组。采用冲击加速机制复制重度脑创伤。创伤后1天组的脑CNP mRNA转录水平采用逆转录-多聚酶链反应法(RT-PCR)行半定量测定。并同时采用酶免疫分析法(EIA),观测伤后多时点的体内血浆CNP水平。结果:创伤后1天脑水肿期内,挫伤皮质,同侧丘脑,对侧皮质,对侧丘脑和延髓等部位,与对照组相比,其CNP mRNA转录水平无显著改变(P>0.05)。然而,创伤后1天与3天组血浆的CNP水平均较对照组有明显升高(P<0.05)。结论:尽管CNP一直被认为是一种神经肽,但可能并未参与创伤性脑水肿的病理过程。而全身循环中升高的血浆CNP水平可能为机体对重度脑创伤的反应之一,其作用主要通过循环系统发挥。     

胶质母细胞瘤14号染色体杂合性丢失的初步研究

目的 寻找胶质母细胞瘤（glioblastoma,GBM)14号染色体上可能存在肿瘤抑制基因的杂合性丢失（loss of heterozygosity,LOH)aqfa,为发现和定位肿瘤抑制基因提供线索和依据。方法 应用聚合酶链反应方法,采用荧光标记引物和377型DNA序列自动分析仪,分析了20例GBM患者14号染色体上14个微卫星多态性标记的LOH。结果 在50％（10／20）GBM患者的14号染色体上观察到LOH,在38．2％（81／212）可提供信息位点存在LOH。14p和14q的LOH率分别为32％（6／19）、50％（10／20）。在位于14q31-32．3的D14S65位点、14q21-24.1的D14S63－D14S74位点间区域检测到了较高LOH率,分别为57．1％、46．7％－47．1％。在所测位点均未检测到微卫星不稳定（microsatellite instability,MI)。结论 染色体14q上等位基因的丢失可能在GBM分子水平发病机理中起着重要作用,14q31-32.3的D14S65位点、14q21-24.1的D14S63－D14S74位点间区域可能存在与GBM相关的肿瘤抑制基因。     

10号染色体可能含有多个与胶质母细胞瘤相关的肿瘤抑制基因

目的 寻找胶质母细胞瘤（GBM）10号染色体上可能存在肿瘤抑制基因的杂合性丢失（LOH）区域,为发现和定位肿瘤抑制基因（TSG）提供线索和依据。方法 应用聚合酶链反应（PCR）方法,采用荧光标记的引物和先进的377型DNA序列自动分析仪,分析了21例GBM10号染色体上20个微卫星多态性标记的LOH。结果 在85．7％（18／21例）GBM的10号染色体上观察到LOH,在57．7％（162／281）可提供信息位点上存在LOH。10q的LOH率高于10p,分别是81．0％（17／21）、66．7％（14／21）。在下列位点或区域检测到较高的LOH率（＞60％）：10q22.3-23.3上的D10s185-D10s192间区域,10p14-15.1上的D10s591-D10s249间区域,10q24.2-26.3上的D10s1693-D10s212间区域,10p12.2-14上的D10s547位点,10q21.3上的D10537位点。结论 10号染色体可能在GBM的分子水平发病机制中发挥着重要作用,它上面的多个染色体区域可能存在与GBM相关的多个TSG。