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目的 研究miR-143-3p靶向MAPK1与人结肠癌细胞增殖、凋亡和侵袭的关系。 方法 qRT-PCR检测miR-143-3p mimic转染效果和MAPK1的mRNA表达水平;双荧光素酶报告实验分析miR-143-3p与MAPK1的靶向关系;蛋白质印迹检测MAPK1的蛋白表达水平,CCK-8检测细胞增殖倍数,Hoechst染色检测细胞增殖,体外侵袭实验检测细胞侵袭,蛋白质印迹检测Ki67、VEGF、MMP-2和cleaved caspase-3的表达。 结果 miR-143-3p mimic抑制人结肠癌细胞SW620中MAPK1 mRNA和蛋白的表达水平;miR-143-3p mimic与MAPK1野生型报告载体共转后,荧光素酶的活性显著降低;miR-143-3p mimic转染SW620细胞后,细胞增殖、侵袭能力显著降低,凋亡细胞数目显著增加,Ki67、VEGF和MMP-2的表达水平显著降低,cl-caspase-3的表达水平显著上升;miR-143-3p mimic能缓解MAPK1高表达对SW620细胞增殖、侵袭的诱导作用和对细胞凋亡的抑制作用。 结论 miR-143-3p抑制人结肠癌细胞增殖和侵袭,诱导细胞凋亡,其作用机制与靶向抑制MAPK1有关。 相似文献
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目的::探讨 DNA 损伤修复酶基因 XRCC1Arg194Trp 多态性和 AGT 基因第三外显子 Leu84Phe 多态性与食管癌易感性的关系。方法:采用病例-对照研究方法分析四川北部地区食管癌病例(n =155)和年龄、性别分布无差异的对照组(n =127)XRCC1基因 Arg194Trp 多态性和 AGT 基因第三外显子 Leu84Phe 多态性,两个基因多态的交互作用和基因多态与吸烟、饮酒之间的交互作用对食管癌易感性的影响。结果:XRCC1基因194位点各基因型在两组间的分布无统计学差异(χ2=0.614;P =0.736)。AGT 基因第三外显子第84位密码子各基因型在两组间的分布无统计学差异(χ2=1.826;P =0.177),吸烟、饮酒与 AGT 基因第三外显子第84位密码子突变基因型 TT存在正交互作用,交互作用指数(the synergy index S,S)分别为7.375、17.67。结论:四川北部地区 XRCC1基因194位点基因多态性与 AGT 基因第三外显子 Leu84Phe 多态性可能与食管癌的易感性无关,但 AGT 基因第三外显子 Leu84Phe 多态性可能与吸烟、饮酒与食管癌的易感性之间存在协同作用。 相似文献
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结缔组织生长因子与肝纤维化的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
肝纤维化是大多数慢性肝病共有的组织学改变,因此,能否终止肝纤维化的进展甚或逆转至正常,是治疗慢性肝病的关键.在肝纤维化的发病机制及治疗研究中,细胞因子网络始终是人们研究的热点.结缔组织生长因子(connective tissuegrowth factor CTGF)是一种新发现的细胞因子,1991年由Bradham等从人脐静脉内皮细胞(HUVEC)培养液中分离所得,为富含半胱氨酸的多肽.目前,CTGF在肝纤维化的研究中已成为新的热点.本文就CTGF的结构,生物学特性,主要调节因素及其与肝纤维化的关系作一综述. 相似文献
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类似肺炎的成人肺下叶结核临床分析 总被引:4,自引:0,他引:4
彭小东 《中国现代医学杂志》2001,11(10):61-61,63
目的提高对类似肺炎的成人肺下叶结核的认识.方法对36例类似肺炎的成人肺下叶结核患者的职业、临床特点、诊断治疗进行综合分析.结果66.67%(24/36)为流动性较大的人群.全部病例均以急性起病,伴程度不等的发热,47.22%(17/36)血象高于12×109/L.36例X线胸片或CT均显示肺下叶病灶,均无肺外结核证据,且接受常规抗生素1周以上治疗,均无显效,而抗结核治疗后,病灶于短期内明显吸收.结论对成人肺下叶病变在积极抗炎治疗病变无好转时应考虑是否存在肺结核可能. 相似文献
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目的:总结目前已发表的有关中国非小细胞肺癌患者时辰化疗的临床研究,探讨中国非小细胞肺癌患者时辰化疗的疗效及安全性。方法:在Cochrane Library、PubMed、中国知网、维普、中国生物医学文献数据库、万方数据库中检索已公开发表的非小细胞肺癌患者时辰化疗的随机对照试验,对符合标准的文献提取相关临床效应指标进行Meta分析。结果:总共纳入29篇研究,Meta分析结果显示:针对中国非小细胞肺癌人群,时辰化疗能明显提高治疗效果,同时显著降低化疗中常见毒副反应的发生(P<0.05)。结论:时辰化疗可以有效提高中国非小细胞肺癌患者近期治疗效果,同时还能减轻多种化疗所致重度毒副反应,是一种值得进一步研究的治疗手段。 相似文献
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目的:对比研究吉西他滨方案治疗晚期肝细胞癌的疗效和毒副作用。方法:70例晚期肝细胞癌患者随机分为试验组和常规GEMOX组,试验组均接受吉西他滨1 000 mg/m2[电脑泵以10 mg/(min.m2)速度输注]d1,8+奥沙利铂130 mg/m2d1 q3w。常规GEMOX组:吉西他滨1 000 mg/m2(输注30 min)d1,8+奥沙利铂130 mg/m2d1 q3w。结果:试验组RR率为19.4%,DCR率为45.2%,中位mPFS为5.6月,中位mOS为11.3月;常规GEMOX组RR率为14.8%,DCR率为48.1%,中位mPFS为5.3月,mOS为10.6月。两组RR率、DCR率均无显著差异(P>0.05)。两组中位mOS及中位mPFS亦无显著性差异(P>0.05)。两组毒性发生率均不高,安全性较好。其中试验组相比于常规GEMOX组的中性粒细胞减少、胃肠道反应发生率显著低于常规GEMOX组。结论:吉西他滨固定剂量率静滴联合奥沙利铂治疗晚期肝细胞癌疗效与常规GEMOX无显著差异,不良反应较轻。 相似文献
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目的:探讨PI3Kγ抑制剂AS605240对于胰腺癌的治疗作用及其机制。方法:使用MTT法探索AS605240对体外胰腺癌细胞的抑制效果,同时建立胰腺癌荷瘤小鼠模型,随机分为AS605240处理组和空白对照组进行给药。处死小鼠后测量肿瘤体积,观察AS605240对于胰腺癌动物模型的抑制效果。然后使用免疫组化检测肿瘤组织Ki-67表达情况,使用TUNEL检测肿瘤组织凋亡情况,同时使用免疫荧光及RT-PCR检测肿瘤组织内CD31和VEGF的表达情况,以探讨AS605240可能的抗肿瘤机制。结果:MTT实验显示在体外情况下,不同浓度的AS605240并没有明显影响小鼠MPC-83胰腺癌细胞的活性与生长。在动物实验中,AS605240治疗组的肿瘤体积相比对照组显著缩小,差异有统计学意义(P<0.05),且治疗过程中对重要器官未表现出明显毒副作用。进一步实验结果显示:尽管AS605240没有影响肿瘤组织的凋亡或者Ki-67的表达,但AS605240能够明显降低肿瘤组织中CD31阳性细胞数量(P<0.01),RT-PCR也显示AS605240能够明显降低肿瘤组织中VEGF mRNA的表达(P<0.01)。结论:AS605240能有效抑制小鼠胰腺癌移植瘤的生长,其机制可能是减少移植瘤组织中CD31及VEGF的表达,抑制肿瘤的微血管生成,具有抗血管生成的作用。 相似文献
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目的:观察吗啡成瘾及癫痫对ICR小鼠的空间学习记忆能力的影响是否具有相关性。方法:将40只小鼠随机分成吗啡成瘾继发癫痫组、吗啡成瘾组、癫痫组和空白对照组,每组10只。用连续注射吗啡建立吗啡成瘾模型,用匹罗卡品(Pilo-carpine,PLO)建立癫痫模型。用水迷宫实验检测各组小鼠的记忆能力。结果:吗啡成瘾继发癫痫小鼠与癫痫小鼠水迷宫逃避潜伏期时间相对比明显延长(P<0.05)。结论:吗啡成瘾与癫痫对ICR小鼠的学习记忆能力损害具有协同作用。 相似文献
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目的 探讨恶性肿瘤患者胸腔积液结核杆菌DNA检测的临床意义.方法 选择2013年1月至2014年12月成都市第二人民医院住院的合并胸腔积液的恶性肿瘤患者121例,分别采用胸水涂片、胸水培养和结核杆菌DNA检测确诊结核性胸膜炎.采用logistic多因素回归分析了解恶性肿瘤患者发生结核性胸膜炎的危险因素.结果 121例合并胸腔积液的恶性肿瘤患者,胸水涂片阳性率4.96%,胸水培养阳性率12.40%,而结核杆菌DNA阳性率15.70%.在各种类型恶性肿瘤中,肺癌结核杆菌DNA阳性率最高,达20.00%.恶性肿瘤患者发生结核性胸膜炎的危险因素为盗汗和胸水高ADA水平,而与咳嗽、咯血、胸痛、发热、消瘦、贫血、性别、年龄、血性胸水、PPD试验、胸水LDH、CEA以及GLU水平无关.结论 对合并胸腔积液的恶性肿瘤患者应常规行胸水结核杆菌DNA检测,以降低结核病的漏诊率,尤其应该注意合并盗汗和胸水ADA水平高的肿瘤患者. 相似文献