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目的 比较胃癌患者与十二指肠溃疡患者血清胃蛋白酶原水平的差异及探讨其与H.pylori感染的关系。方法 采用时间分辨荧光免疫分析方法检测108例胃癌和96例十二指肠溃疡患者血清胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ(PGⅠ,PGⅡ),ELISA方法检测血清H.pylori抗体。结果 胃癌和十二指肠溃疡患者之间PGⅠ水平有显著性差异,胃癌组和十二指肠溃疡组中H.pylori阳性和阴性间PGⅠ、PGⅡ、PGⅠ,PGⅡ水平等无显著性差异。结论 胃癌患者血清PGⅠ水平显著低于十二指肠溃疡患者,H.pylori感染对胃癌和十二指肠溃疡患者血清胃蛋白酶原水平和PGⅠ,PGⅡ比值均无影响。 相似文献
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目的探讨白细胞介素10(interleukin10,IL-10)启动子区3个位点(IL-1082/-819/-592)的单核苷酸多态性、Mpylori感染与福建地区非责门胃癌之间的相关性。方法采用PCR和直接测序分析来检测IL-10基因多态性;采用胃黏膜快速尿素酶实验检测幽门螺旋杆菌。结果①IL-10.1082位点:胃癌组中A/A型(17.4%)、A/G型(26.4%)、G/G型(9.4%)与对照组相比有统计学意义(P〈0.05)。②IL-10-592位点与IL-10-819位点:胃癌组中C/C基因型(44.8%),C/A基因型(31.2%),A/A基因型(24%)与对照组相比无统计学意义(P〉0.05)。③胃癌患者IL-10-1082、IL-10-592和IL-10-819等位基因分布在H.pylori感染阳性组与阴性组之间,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论①IL-10-1082A等位基因与福建地区胃癌发生相关。②IL—10—819/592等位基因与胃癌发生无相关。③IL-10.1082位点、IL-10-819/-592位点等位基因与执pylori感染之间无相关。 相似文献
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单味中药治疗幽门螺杆菌的动物研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究单味中药治疗幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)的疗效。方法建立感染H.pyloriSS1株BALB/c小鼠感染模型,将小鼠随机分成7组,每组25只,生理盐水(对照组)和黄连、黄芩、大黄、玄胡、紫珠水煎剂组及阿莫西林组(实验组),分别服药2周,停药4周后用胃黏膜组织Giemsa染色法、快速尿素酶试验及H.pylori分离培养方法判断H.pylori是否定植在小鼠胃黏膜中,从而判定H.pylori是否根除,最终评价中西药根除H.pylori的疗效。结果对照组根除率为20%;而实验组小鼠中,黄连、黄芩、大黄组根除率分别为76%、64%、68%,而玄胡、紫珠分别为28%、36%,阿莫西林组H.pylori根除率为80%,黄连、黄芩、大黄组及阿莫西林组与生理盐水有明显差异(P0.05),而玄胡、紫珠组与生理盐水组无明显差异(P0.05)。结论黄连、黄芩、大黄及阿莫西林对根除H.pylori效果好,玄胡、紫珠根除H.pylori的疗效差。 相似文献
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幽门螺杆菌对抗生素耐药性的研究进展 总被引:6,自引:0,他引:6
幽门螺杆菌(HP)是一种存在于人类胃黏膜的G-的螺旋形细菌,是胃十二指肠溃疡、慢性活动性胃炎的主要病因,并与黏膜相关性淋巴组织(MALT)淋巴瘤及胃癌的关系密切。目前,全球已有超过一半的人感染了HP,因此HP的根治成为大家关注的问题。但是临床上HP根除率却不高,首治根除率只有约70%,补救疗法的失败率也有9%~10%,其原因主要是患者对药物的依从性欠佳和日益突出的抗生素耐药问题。本文就有关HP对抗生素耐药性的研究近况简要综述。 相似文献
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p5 3抑癌基因在散发性大肠瘤“腺瘤—癌”多阶段发生模式中起着重要作用〔1〕。野生型p5 3蛋白是细胞增殖、分化、修复、衰老及凋亡等机制中的关键调节因子〔2— 4〕。p5 3基因发生错义突变 ,将产生变异蛋白 ,抑制细胞凋亡〔5,6〕,促进细胞增殖转化而发挥促癌作用。1 材料与方法1 1 材料 选 6 8例首次电子肠镜活检及病理检查确诊的大肠肿瘤 (腺瘤 30例、癌 38例 ) ,其癌旁 (距病灶 >5cm)正常黏膜作为对照组 (NS ,n =6 8)。男 40例 ,女 2 8例 ,男∶女为1 43∶1,年龄 32— 88岁 ,平均 6 4 5岁。所有病例均未进行过任何放疗、化疗及… 相似文献
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消化性溃疡与胃癌患病年龄及部位比较 总被引:12,自引:1,他引:12
为比较消化性溃疡与胃癌的发生特点,分析本院近五年来3833例消化性溃疡与1260例胃癌在性别,年龄及病灶部位特点。结果显示,消化性溃疡平均发病年龄较胃癌早;在十二指肠溃疡为癌的670倍;胃角溃疡占胃溃疡的40.1%,而胃角癌仅占胃癌的5.3%,幽门溃疡占胃溃疡的15.0%;而幽门癌仅占胃癌的1.4%。 相似文献
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已知饮食中过量的多不饱和脂肪酸对7,12-二甲基苯蒽(DMBA)诱导的鼠乳腺肿瘤生成有促进作用,其确切机制未明.多不饱和脂肪酸是合成前列腺素的前体物质.已证实前列腺素E(PGE)对自然杀伤细胞(NK)、巨噬细胞、B和T细胞有抑制作用,可能是使瘤宿主呈免疫抑制状态的重要因素.NK细胞在宿主抗肿瘤中超重要作用,但至今无明确证据说明NK细胞 相似文献
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