High Glucose Promotes the CTGF Expression in Human Mesangial Cells via Serum and Glucocorticoid-induced Kinase 1 Pathway

The role of serum and glucocorticoid-induced kinase 1 （SGK1） pathway in the connective tissue growth factor （CTGF） expression was investigated in cultured human mesangial cells （HMCs） under high glucose. By using RT-PCR and Western blot, the effect of SGK1 on the CTGF expression in HMCs under high glucose was examined. Overexpression of active SGK1 in HMCs transfected with PIRES2-EGFP- S422D hSGK1 （SD） could increase the expression of phosphorylated SGK1 and CTGF as compared with HMCs groups transfected with PIRES2-EGFP （FP） under high glucose or normal glucose. Overexpression of inactive SGK1 in HMCs transfected with PIRES2-EGFP- K127N hSGK1 （KN） could decrease phosphorylated SGK1 and CTGF expression as compared with HMCs groups transfected with FP under high glucose. In conclusion, these results suggest that high glucose-induced CTGF expression is mediated through the active SGK1 in HMCs.     

辐射引起人结肠癌细胞系HT-29中STAT6蛋白活化

目的:研究电离辐射能否导致人结肠癌细胞系HT-29中信号转导子与转录活化子6(STAT6)蛋白活化,从而探讨肿瘤出现放射抗拒的可能机制。方法:用流式细胞仪检测HT-29细胞接受2 Gy射线照射后30 min、1h、2 h细胞内STAT6蛋白的活化情况。结果:HT-29细胞接受射线照射后出现STAT6的活化,在照射后1 h达高峰(P<0.01),2 h后稍高于照射前水平(P<0.05)。结论:射线可以引起HT-29细胞中STAT6蛋白的活化,从而导致细胞出现放射后的凋亡抑制,可能部分解释肿瘤细胞的放射抗拒性。     

血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1在糖尿病小鼠肾皮质中的表达变化

目的探索在糖尿病（diabetes mellitus，DM）肾脏病变进程中，血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1（serum and glueoeortieoid—inducible kinase 1，SGK1）在肾皮质中的表达变化。方法采用链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）单次腹腔注射诱导小鼠DM模型，设DM组和正常对照（normal control，NC）组，在DM模型1、3、4、6和12周时，检测肾重指数、血糖和糖化血红蛋白（HbA1c），RT-PCR方法检测肾皮质SGK1 mRNA的表达，Western blot法检测肾皮质SGK1蛋白的表达，同时应用免疫组织化学技术检测肾皮质中肾小球的SGK1蛋白的表达。结果与NC组相比，从第1周末起到第12周末DM组小鼠肾重指数、血糖和HbA1c均显著增加；第1周末肾皮质SGK1mRNA和蛋白以及肾小球中SGK1蛋白的表达即开始上调，到第4周末肾皮质SGK1mRNA和蛋白表达达到顶峰，第6周至第12周仍有较高表达。结论随DM肾脏病变发展，肾皮质及肾小球中SGK1持续高表达，进一步提示它在DM肾脏病变进程中起重要作用。     

紫杉醇联合抗HER2单抗对人卵巢癌细胞株A2780的作用

目的:体外观察紫杉醇及抗HER2单抗对人卵巢癌细胞株A2780增殖的抑制作用及两者联合应用时的抑制率及相互作用.方法:采用MIT法测定两者单用或合用对A2780的增殖抑制率,利用中效原理判定两药合用的效果,用流式细胞仪观察细胞凋亡及细胞周期的变化.结果:两种药单独应用时随药物剂量增加,其效应也增加,紫杉醇的中效浓度为6.98 nmol·L-,抗HER2单抗的中效浓度为8.69 μg·ml-1;两药合用时它们的中效浓度为2.92 nmol·L-1 0.49 μg·ml-.大剂量(紫杉醇＞13.02 nmol·L-,抗HER2单抗＞2.17 μg·ml-1)合用时是拮抗作用(CI＞1),小剂量(紫杉醇＜13.02 nmol·L-,抗HER2单抗＜2.17 μg·ml-1)合用时是协同作用(CI＜1).结论:紫杉醇联合抗HER2单抗对人卵巢癌细胞株A2780的生长有抑制作用,它们合用时大剂量是拮抗,而小剂量则为协同作用.     

α-CSH/NC复合植骨材料的理化性质研究

目的利用纳米纤维素(nanocellulose,NC)的材料特性,增强α-硫酸钙(α-calcium sulphate hemihydrate,α-CSH)的结构稳定性,以获取理化性质更加优异的复合植骨材料。方法以α-CSH为基质,按照NC在复合材料中所占比例0%、1%、2%、3%、4%、5%、7.5%、10%(质量分数)分别制作复合植骨材料,测定其力学强度、密度、代谢速率等理化性能,并行XRD分析以及扫描电镜观察。结果 NC能够显著增强α-CSH的力学性能,使其抗压强度达34.87 MPa±2.08MPa,并且使植骨材料密度降低,代谢时间延长。XRD分析示制备过程中无其他物质产生,对其转化产物分析示NC对α-CSH的转化过程无影响。扫描电镜观察可见NC穿梭于晶体空隙之间,形成三维网络结构,并同晶体结构牢固结合。结论 NC能够显著增强α-CSH的理化性质,使其更加复合临床植骨需求。     

聚焦解决护理模式联合微信平台在肺癌同步放化疗患者护理中的应用

探讨聚焦解决护理模式联合微信平台在肺癌同步放化疗患者护理中的应用效果。方法 选取河南省某医院2018年1月—2021年1月收治的60例行同步放化疗治疗的肺癌患者作为研究对象,采用随机数字表法分为观察组与对照组,每组30例。对照组患者给予常规护理,观察组患者给予聚焦解决护理模式联合微信平台进行护理,比较2组患者护理前后心理状态、癌因性疲乏情况以及生活质量。结果 2组患者护理后癌因性疲乏量表（PFS）中情感、行为严重度、感知、认知评分和总分均低于护理前,且观察组低于对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。2组患者护理后汉密尔顿焦虑自评量表（SAS）、汉密尔顿抑郁自评量表（SDS）评分均低于护理前,且观察组低于对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。护理后,2组患者生活质量综合评定问卷（GQOLI 74）中社会功能、躯体疼痛评分比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;而观察组患者精神健康、情感职能、活力、生理职能、生理功能、总体健康评分高于对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 聚焦解决护理模式联合微信平台用于肺癌同步放化疗患者护理,有助于减轻患者的症状严重程度及负面情绪,提高生活质量     

老年住院患者的安全管理

老年住院患者的安全管理应从提高护理人员专业素质、建立护理安全管理机制、改善病房环境,构建医疗安全氛围等方面入手。通过实施积极有效的护理干预,与患者及家属共同努力,确保了患者的安全。     

保护素D1 通过抑制肾脏炎症及足突细胞上皮-间充质转化而抑制早期 糖尿病肾病小鼠肾纤维化

 目的：保护素D1 (PD1) 是一个潜在的抗炎症脂蛋白分子,本实验探讨其治疗早期糖尿病肾病（DN）肾纤维化的作用及机制。方法：用链脲佐菌素125 mg/kg 2次腹腔注射C57BL/6J雌性小鼠,建立早期DN小鼠模型。糖尿病模型成功后,用PD1（0.08 mg·kg-1·d-1）腹腔注射治疗,设正常鼠及DN鼠为对照。治疗8周后检测各组小鼠24 h尿蛋白及尿白蛋白定量、体重、肾重、肾重/体重比、血清及尿肌酐和肌酐清除率;用PAS染色法检测肾小球系膜区基质/肾小球面积比,用免疫荧光染色法检测肾皮质中巨噬细胞的数量,用Western blotting检测肾小球纤连蛋白（FN）和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达,以及肾小球足突细胞特异性上皮标志蛋白zonula occludens-1(ZO-1)和P-cadherin的表达;同时,体外用高糖刺激小鼠巨噬细胞株RAW264.7,检测PD1对其分泌肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素1β（IL-1β）的抑制作用。体外用转化生长因子β1（TGF-β1）刺激小鼠足突细胞株,用Western blotting检测PD1对其诱导足突细胞上皮-间充质转化(EMT)中上皮细胞标志蛋白P-cadherin 和ZO-1减少的恢复作用,及间充质细胞标志蛋白成纤维细胞特异性蛋白1（FSP1） 和α-SMA过表达的抑制作用。结果：PD1能减少DN小鼠肾小球系膜基质的积聚、24 h尿蛋白及尿白蛋白定量、体重、肾重和肾重/体重比,抑制异常增高的肌酐清除率。PD1能减少DN小鼠肾皮质中巨噬细胞的数量,抑制DN小鼠肾小球FN和α-SMA的表达,恢复足突细胞特异性上皮标志蛋白ZO-1和P-cadherin的表达。PD1能抑制高糖诱导RAW264.7分泌TNF-α和IL-1β,能抑制TGF-β1诱导足突细胞FSP1和α-SMA表达的增加以及ZO-1和P-cadherin表达的减少。结论：PD1能减轻早期DN小鼠肾纤维化,其部分机制可能通过抑制肾脏的炎症及足突细胞EMT。