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1997年 | 2篇 |
1996年 | 1篇 |
1995年 | 1篇 |
1994年 | 2篇 |
1993年 | 3篇 |
1981年 | 1篇 |
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71.
目的:应用生物信息学平台对胃癌相关基因表达片段进行cDNA全长克隆及序列分析和蛋白功能预测。方法:选用人胃癌、癌前病变及正常胃粘膜组织经mRNA差异显示技术筛选获得的差异表达片段,对所获得的1条功能未知基因表达片段“I”,利用5'cDNA末端快速扩增方法扩增全长cDNA,结合Northern杂交印迹方法进行验证分析:利用NCBI、EMBL数据库资源分析其编码氨基酸的生物学特征以及预测其编码蛋白的功能。结果:扩增得到序列I的全长cDNA,命名为geI。分析显示gcI含有2个跨膜区,定位于胞膜;含有3个蛋白激酶C磷酸化位点和3个N端豆蔻酰化作用位点。结论:克隆的胃癌相关基因表达全长序列geI、编码与信号转导有关的跨膜蛋白,可能是参与胃癌发生过程中的相关基因。 相似文献
72.
胃癌与癌前病变复制差错的研究及BAT-26的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨胃癌及癌前病变组织中微卫星不稳定性及复制差,在胃癌发生发展中的作用,及BAT-26在评价组织复制差错情况中的作用。方法:对包括BAT-26在内的5个微卫星位点,采用PCR扩增、硝酸银染色法检测微卫星不稳定性(microsatellite instability,MSl)情况。结果:正常组、癌前病变组和胃癌组中MSI的发生率分别为O.26.1%(12/46)和51.2%(21/41);胃癌组明显高于正常组及癌前病变组,P<O.05。肠型胃癌复制差错阳性(replication error,RER^ )的发生率(40%)高于弥漫型胃癌(7.7%),P<O.05。癌前病变组伴发胃癌的标本(癌旁组织)中MSl及RER^ 的发生率(81.8%,25%)均高于不伴癌性标本(O.04%,O.04%),P<O.05。所有的MSl-H(RER^ )组织均具有BAT-26的变异,MSl-L及微卫星稳定(microsatellite sability,MSS)则无发生变化。结论:微卫星不稳定性在胃癌的发生发展中具有一定作用;检测BAT-26变异可确定组织中复制差错情况;检测组织中RER情况可能成为预测肿瘤发生及生物学预后的重要内容。 相似文献
73.
目的:通过研究胃癌组织中上皮钙粘蛋白(E—CD)表达水平,揭示胃癌浸润、转移过程中的分子水平变化和作用机制。方法:应用免疫组织化学检测41例胃癌手术标本及同一病例正常胃粘膜组织中E-CD表达水平。结果:胃癌E—CD表达阳性率显著低于正常胃粘膜,E—CD表达与胃癌的分型、细胞分化程度、胃壁浸润深度、淋巴结转移、TNM分期具有明显相关性。结论:E-CD表达情况水平可作为较早期预测胃癌浸润、转移程度,评价预后的有效指标。 相似文献
74.
75.
77.
1丙型肝炎自然史1.1一般人群感染情况边藏丽等对6280例体检人员应用酶联免疫法分析检测抗-HCV,感染率为2.17%,男性感染率2.58%,女性1.86%(P<0.05)[1]。延边农村地区朝鲜族 相似文献
78.
79.
目的:探讨胃癌及癌前病变组织中微卫 星不稳定性及复制差,在胃癌发生发展中的作 用,及BAT 26在评价组织复制差错情况中的作 用。方法:对包括BAT 26在内的5个微卫星位 点,采用PCR扩增、硝酸银染色法检测微卫星不 稳定性(microsatelliteinstability,MSI)情况。结 果:正常组、癌前病变组和胃癌组中MSI的发生 率分别为0、26.1%(12/46)和51.2%(21/41) 胃癌组明显高于正常组及癌前病变组,P<0.05 肠型胃癌复制差错阳性(replicationerror,RER+ 的发生率(40%)高于弥漫型胃癌(7.7%),P< 0.05。癌前病变组伴发胃癌的标本(癌旁组织 中MSI及RER+的发生率(81.8%,25%)均高于 不伴癌性标本(0.04%,0.04%),P<0.05。所有 的MSI H(RER+)组织均具有BAT 26的变异 MSI L及微卫星稳定(microsatellitesability,MSS 则无发生变化。结论:微卫星不稳定性在胃癌的 发生发展中具有一定作用;检测BAT 26变异可 确定组织中复制差错情况;检测组织中RER情况 可能成为预测肿瘤发生及生物学预后的重要内 容。 相似文献
80.
目的用生物信息学的方法建立筛选宫颈癌相关基因HLA—DRB1编码区SNPs的技术平台,筛选出与宫颈癌发病相关联的SNPs。方法使用SNPper软件从公共数据库dbSNP获得HLA—DRB1编码区的SNPs数据,在dbSNP数据库获取相应的FASTA序列,使用PARSESNP软件进行分析。结果在HLA—DRB1基因的编码区发现2个SNPs(rs1059576和rs1059582),其单核苷酸的变化会引发错义突变,PSSM Difference大于10,该突变为有害突变。另外rs9269958变异则引发终止密码子的产生。结论建立的生物信息学的方法可以对基因编码区的SNPs进行分析,在众多的SNPs中搜寻出序列保守区的变异,并给出评价标准,但是所得结果需要在宫颈癌与对照人群中进行试验验证。 相似文献