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51.
硫代修饰端粒酶反义核酸联合顺铂、阿霉素对胃癌细胞作用的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨应用硫代修饰人端粒酶RNA(hTR)反义核酸后胃癌细胞对顺铂(DDP)和阿霉素(ADM)敏感性的变化。方法:采用脂质体将针对hTR模版区设计的13相碱基硫代磷酸修饰的反义寡核苷酸CAGTTAGGGTTAG导入胃癌细胞SGC7901,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法,流式细胞仪和TRAP-PCR-ELISA法测定联合应用化疗药后对细胞增殖,凋亡和端粒酶活性的影响。结果:化疗药物ADM和DDP地端粒酶活性抑制作用不同,而且有明显依赖趋势。hTR反义PS-ODN可增加ADR和DDP抑制胃癌细胞系SGC7901端粒酶活性,诱导细胞凋亡和抑制细胞增殖的作用。结论:hTR反义PS-ODN在体外能增加胃癌细胞系SGC701对化疗药ADR、DDP敏感性,其机制可能与其抑制细胞端粒酶活性,诱导细胞凋亡有关。 相似文献
52.
端粒是真核生物染色体末端的重要结构复合物,对维持染色体稳定性起着重要作用。端粒长度的调控非常复杂。端粒长度的维持,一方面依赖端粒酶,另一方面则依赖端粒结合蛋白。端粒保护蛋白(POTl)为端粒单链结合蛋白,近年来对hPOTl结构、功能及其在肿瘤中的表达研究表明,其与端粒长度的维持密切相关。 相似文献
53.
目的 了解天津市东丽区手足口病(HFMD)流行规律,以便更好地采取综合有效的预防措施.方法 通过资料,分析2008-2010年HFMD的流行情况与特征.结果 2008-2010年共发生HFMD 3014例,其中2008年577例,2009年810例,2010年1627例,发病率分别为:116.21/10万、154.99/10万和299.17/10万.2010年发病率比2009年上升了93.03%,无死亡病例.5岁以下儿童2680例,占病例总数的88.92%.男性发病多于女性(1.55∶1).散居儿童1791例,占病例总数的59.42%.发病季节以5-7月为高峰,2010年流行以柯萨奇病毒A16为主.结论 HFMD在我区的发病率呈上升趋势,尤其是散居儿童的发病增加,因此加强易感人群的有效预防十分重要. 相似文献
54.
不同肺腺癌细胞系N—ras,P53基因突变核酸测序分析 总被引:1,自引:0,他引:1
应用聚合酶链反应(polymerasechainreactionPCR)和dsDNAcyclesequencingsystem技术对倍外培养的人肺腺癌细胞系LTEP-a2和hL中N-ras癌基因及P53抑癌基因外显子5、7进行核酸序列测定分析。结果表明N-ras突变热点第12、13、61密码子未见异常P53抑癌基因第154密码子均发现GGC-GTC突变。经光盘检索(美国Silverplatter公 相似文献
55.
56.
胃癌发生过程中相关基因甲基化的研究 总被引:2,自引:2,他引:2
目的:通过研究上皮钙粘蛋白(E-CD)、错配修复基因(hMLH1)启动子甲基化状况,来揭示胃癌发生过程中分子水平变化。方法:甲基化特异性PCR(MSP)检测E-CD、hMLH1基因启动子甲基化;免疫组化检测蛋白表达情况。结果:E-CD甲基化阳性率在胃癌组显著高于胃癌前病变组和正常组,且与癌细胞分化程度、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期相关;hMLH1甲基化阳性率在胃癌组显著高于胃癌前病变组和正常组;胃癌组MSI的发生率显著高于胃癌前病变组和正常组。结论:E-CD、hMLH1基因甲基化及MSI可作为较早期诊断胃癌的辅助指标。 相似文献
57.
58.
目的:研究胃癌组织中上皮钙粘蛋白(E-CD)基因启动子区5'CpG岛甲基化状况,揭示胃癌发生、发展过程中的分子水平变化和可能作用机制。方法:应用甲基化特异性PCR检测41例胃癌手术标本及同一病例正常胃黏膜组织中E-CD基因启动子区5'CpG岛甲基化水平。结果:E-CD基因启动子区甲基化阳性率在胃癌中显著高于正常胃黏膜,与胃癌的分型、细胞分化程度、胃壁浸润深度、淋巴结转移、TNM分期明显相关。结论:E-CD基因启动子区甲基化水平可作为较早期预测胃癌浸润、转移程度,评价预后的有效指标。 相似文献
59.
目的:探讨脆性组氨酸三联体(FHIT)基因在非小细胞肺癌(NSCLC)中作用机制及其与临床病理间的关系。方法:通过PCR-变性聚丙烯酰胺凝胶电泳-硝酸银染色方法检测40例非小细胞肺癌及其癌旁肺组织与FHIT基因紧密连锁的D3S1300位点杂合性缺失(LOH),并比较其与各临床病理的关系。结果:1)FHIT基因在肺癌组和对照组杂合性缺失的发生率分别为70.0%和0,两组比较有显著性差异(P<0.001)。2)发生FHIT基因杂合性缺失的28例肺鳞癌患者中23例(82.1%)有吸烟史;发生FHIT基因杂合性缺失的12例肺腺癌患者中7例(58.3%)有吸烟史。FHIT基因杂合性缺失与吸烟因素及肺癌组织类型具有相关性(P<0.05)。3)FHIT基因杂合性缺失的发生率与年龄、性别、临床分期、淋巴结转移等临床病理间无明显相关性。结论:非小细胞肺癌FHIT基因杂合性缺失与吸烟因素密切相关,提示FHIT基因可能是烟中致癌物的靶分子。 相似文献
60.