天津市东丽区1997～2003年肾综合征出血热疫情分析

为了解我区肾综合征出血热的流行规律与发病危险因素。方法 :用描述流行病学的方法分析了1997～ 2 0 0 3年肾综合征出血热的流行情况与特征。结果 :1997～ 2 0 0 3年共发生肾综合征出血热 92例 ,累计发病率 3.38/ 10万。疫情为高度散发 ,波及全区的每一个乡、镇、街。 4～ 5月为发病高峰。男性高于女性 ,2 0～ 5 0岁的青壮年占病例总数的 89.13%。流动人口发病率高于本地户籍。发病与职业和居住环境有关。结论 :鼠带毒指数与发病高峰相关 ,做好灭鼠工作应是遏制肾综合征出血热的有效方法。     

肝癌病人血清蛋白质指纹图谱检测及其临床意义

目的用表面增强激光解吸离子化飞行时间质谱（surface-enhanced laser desorption-ionization time-of-flight mass spectrometry，SELDI-TOF-MS）和蛋白质芯片检测肝细胞性肝癌（以下简称肝癌）病人血清蛋白质指纹图谱，初步探讨筛选肝癌相关的血清候选标志物。方法应用SELDI-TOF-MS蛋白质芯片技术检测25例未经治疗的肝癌病人、25例经介入治疗的肝癌病人和50例性别、年龄匹配的正常健康人血清，获得弱阳离子交换芯片（weak cationic exchanger）蛋白表达图谱。用BioMarker Wizard软件分析肝癌差异蛋白并初步建立诊断模型。结果应用弱阳离子交换芯片在未经治疗的肝癌病人、经介入治疗的肝癌病人和正常人血清中检测到不同质荷比处有7个差异蛋白质峰，其蛋白质含量差异有统计学意义（P〈0．05）。2个蛋白峰（7777．27Da、9250．00Da）组合构建的诊断模型，鉴别未经治疗的肝癌病人和正常人的敏感性为92％（23／25），特异性为92％（46／50）。分别对这7个蛋白质峰进行数据库搜索，得到7种与之分子量最为接近的蛋白质。结论应用SELDL-TOF-MS筛选肝癌病人血清特异性生物标志物的方法快速、有效，操作自动化，检测到的这7个差异蛋白质可能是肝癌病人血清特异性生物标志物，可能参与了肝癌的发生、发展过程。     

蛋白质组技术在消化系肿瘤研究的进展

随着人类基刚组计划的完成，后基因组时代即蛋白质组的研究已拉开了序幕。蛋白质组技术的应用有望对肿瘤学的研究，包括消化系肿瘤的研究提供新的手段，可以进一步阐明其发生发展的机制。本文对蛋白质组研究的相关技术进行了介绍，并概述了消化系肿瘤中蛋白质组技术的研究进展。     

戊型肝炎的流行病学研究

<正>戊型肝炎是上世纪80年代初认识的一种病毒 性肝炎。其病毒基因为7．5kb单股RNA分子所组 成,目前认为戊型肝炎是动物性疾病或人畜共患病, 主要经肠道传播。现将戊型肝炎近年的流行病学研 究进展综述如下:     

MRP-1/CD9基因在胃癌及其癌前病变中的差异表达

目的　筛选和鉴定与胃癌发生、发展相关的基因片段 ,探讨胃癌的癌变分子机理。方法　应用荧光 m RNA差异显示技术对胃正常黏膜、癌前病变及癌组织的基因差异表达情况进行了分析。对其中的运动相关蛋白 (motility- related protein- 1,MRP- 1/CD9)基因 ,用 Northern印迹及逆转录 -聚合酶链反应技术分析在正常及不同病理状态下该基因表达的情况。结果　Northern印迹结果与 m RNA差异显示的结果相符合 ,逆转录 -聚合酶链反应显示 MRP- 1/CD9在胃癌组织中的表达 (0 .31± 0 .18)低于相应的正常胃黏膜 (0 .4 9± 0 .2 4 )及癌前病变组织 (0 .4 7± 0 .18) ,差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ;在胃癌中 ,MRP- 1/CD9在弥漫型胃癌中的表达 (0 .2 2± 0 .17)明显低于肠型胃癌 (0 .38± 0 .16 ) (P<0 .0 5 )。结论　与正常胃黏膜及癌前病变组织相比 ,MRP- 1/CD9基因在胃癌组织中表达明显降低 ,提示 MRP- 1/CD9基因的表达情况可能与胃癌的发病及其组织学分型有关。     

肺癌与抑癌基因甲基化关系的研究进展

肺癌是当今世界发病率与死亡率位于前列的恶性肿瘤之一。肺癌一般分为两种：小细胞肺癌(SCLC)和非小细胞肺癌(NSCLC)。在临床中80％～85％为NSCLC，SCLC属于内分泌细胞来源的肿瘤，仅占20％～25％。过去人们对肺癌发生的研究主要局限于分析基因以点突变、小片段缺失、插入等方式造成的原癌基因的激活和抑癌基因的功能丧失。     

子宫颈癌HLA-DRB1基因型的初步研究

宫颈癌是严重危害妇女健康的一种疾病,世界上每年大约有50万例新增病例.现已明确,宫颈癌是一种与人乳头状瘤病毒(HPV)感染明确相关的肿瘤,90%以上的宫颈癌HPV呈阳性[1].     

血管内皮生长因子反义cDNA对人肺癌的抑瘤作用

血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)与血管生成有主要关联,体内肿瘤生长依赖于包括VEGF在内的血管生成因子诱导的血管生成[1].有研究表明VEGF高表达与肺癌的分期、转移、患者的预后等有较强的相关性[2,3],阻断VEGF合成可使肿瘤生长受抑制.本研究以卡铂化疗为对照,探讨VEGF反义cDNA对人肺癌裸鼠皮下移植瘤的抑瘤作用.     

胃癌MSI、hMLH1基因甲基化及其蛋白表达研究

目的：通过研究散发性胃癌中错配修复基因hMLH1启动子区5’CpG岛甲基化及蛋白表达、微卫星不稳定性(MSI)发生的情况及各指标之间的关系，探讨hMLH1基因、MSI在胃癌发生过程中的作用，揭示胃癌发生的分子机制。方法：取标本55例，其中胃癌41例，正常组织(包括正常及浅表性胃炎)14例。酚／氯仿法提取DNA，PCR扩增一变性聚丙烯酰胺凝胶电泳-硝酸银染法检测BAT-26、D2S123两个位点的MSI，酶切产物特异性扩增法检测hMLH1基因启动子区5’CpG岛甲基化异常情况，免疫组化SP法检测hMLH1蛋白的表达。结果：胃癌组MSI发生率为51.2％(21／41)，显著高于正常组(P(0．05)胃癌组hMLH1基因启动子区5’CpG岛甲基化发生率为41．5％，其中88．5％表现为蛋白表达缺失或降低，正常组织中未发现甲基化。胃癌组MSI( )中，甲基化发生率81．0％。结论：hMLH1基因甲基化是导致胃癌组织出现MSI的重要因素，MSI在散发性胃癌发生、发展过程中发挥一定作用。由于错配修复基因甲基化而丧失修复功能，引起MSI的产生，促进肿瘤的发生。对胃癌组织中hMLH1基因、MSI的深入研究，可以为肿瘤早期发现、早期诊断提供信息。