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21.
为了解我区肾综合征出血热的流行规律与发病危险因素。方法 :用描述流行病学的方法分析了1997~ 2 0 0 3年肾综合征出血热的流行情况与特征。结果 :1997~ 2 0 0 3年共发生肾综合征出血热 92例 ,累计发病率 3.38/ 10万。疫情为高度散发 ,波及全区的每一个乡、镇、街。 4~ 5月为发病高峰。男性高于女性 ,2 0~ 5 0岁的青壮年占病例总数的 89.13%。流动人口发病率高于本地户籍。发病与职业和居住环境有关。结论 :鼠带毒指数与发病高峰相关 ,做好灭鼠工作应是遏制肾综合征出血热的有效方法。 相似文献
22.
23.
肝癌病人血清蛋白质指纹图谱检测及其临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的用表面增强激光解吸离子化飞行时间质谱(surface-enhanced laser desorption-ionization time-of-flight mass spectrometry,SELDI-TOF-MS)和蛋白质芯片检测肝细胞性肝癌(以下简称肝癌)病人血清蛋白质指纹图谱,初步探讨筛选肝癌相关的血清候选标志物。方法应用SELDI-TOF-MS蛋白质芯片技术检测25例未经治疗的肝癌病人、25例经介入治疗的肝癌病人和50例性别、年龄匹配的正常健康人血清,获得弱阳离子交换芯片(weak cationic exchanger)蛋白表达图谱。用BioMarker Wizard软件分析肝癌差异蛋白并初步建立诊断模型。结果应用弱阳离子交换芯片在未经治疗的肝癌病人、经介入治疗的肝癌病人和正常人血清中检测到不同质荷比处有7个差异蛋白质峰,其蛋白质含量差异有统计学意义(P〈0.05)。2个蛋白峰(7777.27Da、9250.00Da)组合构建的诊断模型,鉴别未经治疗的肝癌病人和正常人的敏感性为92%(23/25),特异性为92%(46/50)。分别对这7个蛋白质峰进行数据库搜索,得到7种与之分子量最为接近的蛋白质。结论应用SELDL-TOF-MS筛选肝癌病人血清特异性生物标志物的方法快速、有效,操作自动化,检测到的这7个差异蛋白质可能是肝癌病人血清特异性生物标志物,可能参与了肝癌的发生、发展过程。 相似文献
24.
随着人类基刚组计划的完成,后基因组时代即蛋白质组的研究已拉开了序幕。蛋白质组技术的应用有望对肿瘤学的研究,包括消化系肿瘤的研究提供新的手段,可以进一步阐明其发生发展的机制。本文对蛋白质组研究的相关技术进行了介绍,并概述了消化系肿瘤中蛋白质组技术的研究进展。 相似文献
25.
<正>戊型肝炎是上世纪80年代初认识的一种病毒 性肝炎。其病毒基因为7.5kb单股RNA分子所组 成,目前认为戊型肝炎是动物性疾病或人畜共患病, 主要经肠道传播。现将戊型肝炎近年的流行病学研 究进展综述如下: 相似文献
26.
MRP-1/CD9基因在胃癌及其癌前病变中的差异表达 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 筛选和鉴定与胃癌发生、发展相关的基因片段 ,探讨胃癌的癌变分子机理。方法 应用荧光 m RNA差异显示技术对胃正常黏膜、癌前病变及癌组织的基因差异表达情况进行了分析。对其中的运动相关蛋白 (motility- related protein- 1,MRP- 1/CD9)基因 ,用 Northern印迹及逆转录 -聚合酶链反应技术分析在正常及不同病理状态下该基因表达的情况。结果 Northern印迹结果与 m RNA差异显示的结果相符合 ,逆转录 -聚合酶链反应显示 MRP- 1/CD9在胃癌组织中的表达 (0 .31± 0 .18)低于相应的正常胃黏膜 (0 .4 9± 0 .2 4 )及癌前病变组织 (0 .4 7± 0 .18) ,差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ;在胃癌中 ,MRP- 1/CD9在弥漫型胃癌中的表达 (0 .2 2± 0 .17)明显低于肠型胃癌 (0 .38± 0 .16 ) (P<0 .0 5 )。结论 与正常胃黏膜及癌前病变组织相比 ,MRP- 1/CD9基因在胃癌组织中表达明显降低 ,提示 MRP- 1/CD9基因的表达情况可能与胃癌的发病及其组织学分型有关。 相似文献
27.
肺癌与抑癌基因甲基化关系的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
肺癌是当今世界发病率与死亡率位于前列的恶性肿瘤之一。肺癌一般分为两种:小细胞肺癌(SCLC)和非小细胞肺癌(NSCLC)。在临床中80%~85%为NSCLC,SCLC属于内分泌细胞来源的肿瘤,仅占20%~25%。过去人们对肺癌发生的研究主要局限于分析基因以点突变、小片段缺失、插入等方式造成的原癌基因的激活和抑癌基因的功能丧失。 相似文献
28.
29.
30.
胃癌MSI、hMLH1基因甲基化及其蛋白表达研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:通过研究散发性胃癌中错配修复基因hMLH1启动子区5’CpG岛甲基化及蛋白表达、微卫星不稳定性(MSI)发生的情况及各指标之间的关系,探讨hMLH1基因、MSI在胃癌发生过程中的作用,揭示胃癌发生的分子机制。方法:取标本55例,其中胃癌41例,正常组织(包括正常及浅表性胃炎)14例。酚/氯仿法提取DNA,PCR扩增一变性聚丙烯酰胺凝胶电泳-硝酸银染法检测BAT-26、D2S123两个位点的MSI,酶切产物特异性扩增法检测hMLH1基因启动子区5’CpG岛甲基化异常情况,免疫组化SP法检测hMLH1蛋白的表达。结果:胃癌组MSI发生率为51.2%(21/41),显著高于正常组(P(0.05)胃癌组hMLH1基因启动子区5’CpG岛甲基化发生率为41.5%,其中88.5%表现为蛋白表达缺失或降低,正常组织中未发现甲基化。胃癌组MSI( )中,甲基化发生率81.0%。结论:hMLH1基因甲基化是导致胃癌组织出现MSI的重要因素,MSI在散发性胃癌发生、发展过程中发挥一定作用。由于错配修复基因甲基化而丧失修复功能,引起MSI的产生,促进肿瘤的发生。对胃癌组织中hMLH1基因、MSI的深入研究,可以为肿瘤早期发现、早期诊断提供信息。 相似文献