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目的:探讨人骨髓间充质干细胞(human bone marrow-derived mesenchymal stem cell,hBMSC)对胃癌细胞的趋化性,为将MSC研发成为胃癌基因治疗载体提供实验依据.方法:骨髓培养法分离培养hBMSC并进行流式细胞术鉴定.Transwell实验检测hBMSC对胃癌MKN45细胞和人成纤维细胞(human fibroblast,hFB)的趋化能力.建立MKN45细胞裸鼠移植瘤模型,感染Lenti-EGFP(MOI为50)的hBMSC或hFB细胞经尾静脉注射入荷瘤小鼠,荧光显微镜下观察移植瘤组织及各脏器GFP的表达.结果:培养第3代的hBMSC细胞CD44、CD105阳性率为(96.7±1.84)%、(98.1±0.95)%,而CD34、CD45表达阴性.hBMSC细胞向MKN45细胞的趋化能力明显强于胃上皮细胞GES-1组及空白对照细胞[(239.5-54.3)vs(43.57±4.6)、(37.3±4.7)个,P<0.01],且hBMSC向MKN45细胞的趋化能力明显强于hFB细胞向MKN45细胞的趋化能力[(239.5 ±54.3)vs(27.7 ±16.7),P<0.01].与hFB相比,hBMSC对胃癌移植瘤组织具有明显趋向性;hBMSC组移植瘤组织内可见GFP表达,移植瘤小鼠部分肝脏(20%)及肺脏(20%)有GFP表达,但较移植瘤组织内GFP表达率和强度均低(P<0.05).结论:hBMSC在体内外对胃癌细胞均有特异性趋化作用,有望研发为胃癌基因治疗的良好载体. 相似文献
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目的 研究NADPH氧化酶(NOX)是否参与瘦素诱导肝星状细胞(HSC)产生活性氧(ROS),并探讨其机制. 方法取对数生长期的HSC-T6细胞,随机分为9组:瘦素组、瘦素+ROS生成系统抑制剂[包括氯化二亚苯基碘嗡(DPI)、鱼藤酮、甲双吡丙酮、别嘌呤醇和吲哚美辛]组成的干预组、瘦素+JAK抑制剂AG490组成的干预组、正常对照组和阴性对照组.HSC-T6细胞经药物作用1、12、24 h后,荧光显微镜和(或)流式细胞术观察细胞内二氯荧光素强度来反应ROS水平;分光光度计检测NADPH的吸光度,以NADPH的消耗量表示NOX活性;逆转录聚合酶链反应检测Rac1和p22Phox的mRNA相对表达量.数据分析用单因素方差分析、SNK-q检验或秩和检验,P<0.05为差异有统计学意义.结果 HSC-T6细胞加入瘦素(100 ng/ml)作用1 h后,荧光强度较正常对照组明显升高(92.91±4.19比27.56±6.27,P<0.01);DPI(20 μmol/L)和AG490(50 μ mol/L)能抑制ROS的产生,荧光强度值分别为37.35±4.66和53.12±6.63,均低于瘦素组的92.91±4.19(q值分别为31.78和22.76,P值均<0.01).瘦素作用HSC-T6细胞1 h后,NADPH的消耗量较正常对照组明显升高[(1.90±0.22)pmol·min-1·mg1比(0.76±0.06)pmol·min-1·mg-1,P<0.05)],而作用12、24 h后的消耗量明显高于1 h时的消耗量(x2值均为7.54,P值均<0.05);DPI及AG490干预能抑制瘦素诱导NOX活性的上调(q值分别为16.58和16.23,P值均<0.05).瘦素作用12 h后,HSC-T6细胞内Racl和p22Phox的mRNA相对表达量明显高于正常对照组(分别为0.41±0.13比0.14±0.08和0.45±0.12比0.20±0.08,P值均<0.05).结论 瘦素诱导HSC产生的ROS主要来源于NOX,其机制可能是瘦素通过JAK信号通路直接激活NOX,并通过上调NOX的亚基表达使NOX活性持续增高而产生大量ROS. 相似文献
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乙肝病毒(HBV)是世界范围内急慢性肝病的主要原因.特别是亚洲和非洲。全球超过3.5亿的慢性HBV感染者.我国HBsAg携带者约1.2亿。在HBV感染导致的慢性肝炎、肝硬化及肝细胞癌中.以肝硬化对病人及社会带来的危害最为明显。然而。HBV感染者众多。最终发展为肝硬化者却只是小部分,其具体机制尚不清楚。在HBV感染中,单卵孪生子的同病率、疾病表型一致率、血清学模式相同率显著高于双卵孪生子以及普通人群.加之人们熟知的家庭聚积现象、性别差异、种族差异.都指向遗传因素在HBV感染的临床转归中具有重要作用.尽管目前认为HBV的不同基因型与宿主的肝脏病理状态有关.但宿主的免疫应答状态决定患者不同的临床状态(从无症状携带到重型肝炎)已是公认的事实。 相似文献
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浆膜腔积液的分子生物学诊断 总被引:2,自引:0,他引:2
浆膜腔积液良恶性的鉴别一直是困扰临床工作者的难题,细胞学检查为其诊断的金标准,但敏感度不高。近年来分子生物学指标和方法被用来诊断浆膜腔积液的良恶性,显示出较好的应用前景。 相似文献
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浆膜腔积液的分子生物学诊断 总被引:1,自引:0,他引:1
浆膜腔积液良恶性的鉴别一直是困扰临床工作者的难题,细胞学检查为其诊断的金标准,但敏感度不高.近年来分子生物学指标和方法被用来诊断浆膜腔积液的良恶性,显示出较好的应用前景. 相似文献
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目的 探讨胃癌组织中β-catenin的表达与胃癌临床病理特征的关系.方法 应用EnVision法检测60例早期胃癌、60例进展期胃癌组织中β-catenin表达情况,并比较β-catenin在不同临床病理特征的胃癌组织中的表达差异.结果 早期胃癌组织中β-catenin阳性表达率为63.3%,不同组织学类型(肠型和弥漫型)、不同分化程度(高、中、低)、有无淋巴结转移的早期胃癌,其组织中β-catenin阳性表达率相互比较,均存在显著性差异(P<0.05),但与浸润深度无显著性相关(P>0.05).进展期胃癌组织中β-catenin的阳性表达率为55.0%,不同分化程度及有无淋巴结转移的进展期胃癌,其组织中β-catenin的阳性表达率相互比较存在非常显著性差异(P<0.01),但与组织学类型、腹膜转移及远处转移无显著性相关(P>0.05).结论 β-catenin表达减低与胃癌的发生、发展有关. 相似文献
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碱性成纤维细胞生长因子在恶性肿瘤细胞中表达状况及其意义 总被引:9,自引:2,他引:7
目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在癌细胞中表达及其意义。方法:采用SP免疫组化法检测癌组织181例,癌旁组织66例bFGF表达状况。结果:癌组织和癌旁组织bFGF阳性率分别为95.58%和62.12%,两者差异显著(P<0.005),(+)的阳性率分别为48.55%和63.41%,(++)分别为41.62%和36.59%(+++)分别为9.83%和0%。(+)和(++)的阳性率之间无显著性,(+++)差异显著(P<0.025),乳头状腺癌bFGF阳性率及表达强度显著低于低分化癌,腺癌和粘液腺癌(P<0.05),癌细胞转移组和无转移组bFGF阳性率无显著性差异(P>0.05),但(+++)阳性率前者显著高于后者(P<0.05),结论:各种癌组织表达bFGF高于癌旁组织,分化较差的癌细胞高于分化较好的癌细胞,癌转移组表达bFGF( )阳性高于无转移组。bFGF与癌发生发展和转移有着内在联系。 相似文献
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恶性胸/腹水的实验诊断研究现状 总被引:2,自引:1,他引:2
恶性胸/腹水绝大多数由恶性肿瘤胸/腹膜转移所致,少数由胸/腹膜间皮瘤引起。近年来随着恶性肿瘤发病率不断上升,恶性胸/腹水患者也不断增多。对恶性胸/腹水做出及时而准确的诊断,对于决定治疗方案和判断预后都有重要作用。常规细胞学检查是诊断恶性胸/腹水的基本方法,但经验性强、敏感性低。为了弥补细胞学诊断的不足,有关恶性胸/腹水诊断新技术的研究报道不断涌现。现就恶性胸/腹水实验诊断研究的现状作一综述。 相似文献