雌激素诱导子宫内膜癌细胞血管因子生成的作用

目的探讨雌激素诱导子宫内膜癌细胞HEC-1A血管因子生成的机制,阐述雌激素在子宫内膜癌发生中的作用。方法以雌激素（E2组）作用于HEC-1A细胞30min,雌激素受体抑制剂（ER组）、AKT抑制剂（AKT组）、NF-κB抑制剂（NF-κB组）分别预处理HEC-1A细胞1h,各加入雌激素作用30min后;采用qRT-PCR检测各组细胞内血管因子mRNA表达,Westernblot检测血管因子蛋白的表达情况。结果 E2组的血管因子mRNA及蛋白的表达均明显高于对照组（P〈0.05）;ER组、AKT组及NF-κB组的血管因子mRNA和蛋白的表达均明显低于E2组（P〈0.05）。结论雌激素在子宫内膜癌HEC-1A细胞中起到信号传导的作用,可调节血管生成因子的表达,参与子宫内膜癌发生、发展的过程。     

妇科手术致输尿管损伤8例报告

妇科手术导致输尿管损伤较为少见，我科自１９８７年１月至１９９３年１２月行妇科手术２０６５例，输尿管损伤８例，发生率为０．３８％，根据损伤的程度不同，采取不同的处理方法，现报告如下。１临床资料１．１一般资料：８例输尿管损伤，其中经腹全子宫切除术４例，次...     

中晚期子宫颈癌患者放疗后补充化疗的疗效观察

宫颈癌是妇科常见恶性肿瘤,其发生率在全球女性恶性肿瘤中占第2位,在发展中国家居首位.我国的宫颈癌发生率仍居妇科恶性肿瘤的第1位,且出现了年轻患者逐年增加的趋势.手术和放疗是宫颈癌传统的治疗手段,疗效肯定,但中晚期(Ⅱb～Ⅳ期)宫颈癌患者的治疗效果仍较差,5年生存率约为50%,为提高疗效,化疔已成为重要的治疗手段之一.本研究通过回顾性分析1985年1月-2006年12月广西医科大学附属肿瘤医院妇瘤科治疗的中晚期宫颈癌患者的临床资料,进行单纯放疗与放疗后再补充化疗两种治疗方法的对比,以探讨放疗后补充化疗的临床疗效.     

慢病毒介导的LKB1基因在子宫内膜癌HEC-1A细胞中的表达

目的：探讨慢病毒系统介导的LKB1基因在子宫内膜癌HEC-1A细胞中的过表达,为进一步研究LKB1基因在子宫内膜癌的作用机制奠定基础。方法以PCR扩增LKB1克隆质粒获得全长cDNA,将LKB1 cDNA链接到慢病毒载体pWPI,构建慢病毒表达质粒LKB1/pWPI。通过与包装质粒pCMV-Dr8.74和pMD2.G共转染293T细胞进行病毒包装,用包装成功后的病毒液感染子宫内膜癌HEC-1A细胞,以荧光定量PCR、Western blot法检测HEC-1A细胞中LKB1的相对表达量。结果成功扩增LKB1全长cDNA和构建LKB1重组慢病毒表达载体LKB1/pWPI。转染包装293T细胞后能产生慢病毒颗粒并能有效感染靶细胞HEC-1A。转染后HEC-1A-LKB1-pWPI细胞中LKB1的表达率明显高于亲本细胞和空白对照细胞（P〈0.01）。结论成功构建携带LKB1基因的慢病毒表达载体,包装病毒后能有效地感染子宫内膜癌HEC-1A细胞,为进一步探讨LKB1基因在子宫内膜癌中的生物学效应奠定了基础。     

卵巢恶性生殖细胞肿瘤预后相关因素分析

目的：分析影响卵巢恶性生殖细胞肿瘤（MOGCT）预后的相关因素。方法：回顾性分析1985年1月至2007年12月在我科治疗的卵巢恶性生殖细胞肿瘤患者的临床资料,运用Life—Table法计算生存率,应用Log—rank法和Cox比例风险模型对可能影响卵巢恶性生殖细胞肿瘤预后的因素进行单因素和多因素分析。结果：MOGCT的1、3、5年生存率分别为86％、67％、56％。单因素分析显示手术病理分期、残余病灶、化疗方案及化疗疗程是影响预后的因素（P均〈0．05）。多因素分析显示手术-病理分期、残余病灶及化疗疗程数是决定预后的因素（P均〈0．05）。结论：手术一病理分期、残余病灶和化疗疗程是影响MOGCT预后的独立因素。治疗应以保留患者的生育功能手术为主,术后采用标准PEB／PVB方案化疗,以改善患者的预后。     

ApoaⅡ蛋白在卵巢恶性肿瘤组织中的表达及其临床价值

目的:探讨ApoaⅡ蛋白在卵巢恶性肿瘤组织中的表达及其临床意义.方法:采用免疫组织化学技术检测53例卵巢恶性肿瘤、18例卵巢良性肿瘤及13例正常卵巢组织ApoaⅡ蛋白的表达情况,分析其与化疗的关系.结果:部分卵巢恶性肿瘤表达ApoaⅡ蛋白,而正常卵巢及良性肿瘤不表达ApoaⅡ蛋白 (卵巢恶性肿瘤组与正常及良性组之间比较均P<0.05),但ApoaⅡ蛋白的表达与恶性肿瘤组织学类型,病理分级等临床病理特征及化疗、预后无关(P>0.05).结论:ApoaⅡ蛋白过度表达与卵巢恶性肿瘤相关,但与其临床病理因素无相关性.     

雌二醇对子宫内膜癌Ishikawa细胞MAPK通路的激活及对增殖的影响

目的 探讨雌激素是否能激活MAPK信号转导通路,以及对子宫内膜癌细胞增殖能力的影响。方法 培养子宫内膜癌Ishikawa细胞,按药物干预分为3组：雌二醇（E₂）组、U0126（MAPK激酶抑制剂）+E₂组、对照组。采用荧光定量PCR技术检测各组MEK1/2、ERK1/2 mRNA表达的变化;Western blot法检测各组p-MEK1/2、p-ERK1/2蛋白的活化程度;流式细胞仪检测各组的细胞周期比例;细胞集落形成实验检测各组细胞的增殖能力;体外穿膜实验比较各组细胞的迁移能力。结果 E2组MEK1/2、ERK1/2 mRNA表达增加（P=0.025, P=0.002）,U0126+E2组中,U0126能阻断E2诱导MEK1/2、ERK1/2 mRNA的表达上调（P=0.000, P=0.000）。E2组p-MEK1/2、p-ERK1/2蛋白活化水平升高（P=0.049, P=0.028);U0126+E2组中,U0126能阻断E2诱导的p-MEK1/2、p-ERK1/2蛋白活化（P=0.018, P=0.003）。E2组G₁期细胞比例显著低于对照组及U0126+E₂组（P=0.017）,集落形成率显著高于对照组及U0126+E₂组（P=0.009）,穿过微孔的细胞数显著多于对照组及U0126+E₂组（P=0.000）。结论 雌二醇通过激活MAPK通路,促进子宫内膜癌的发展,MEK抑制剂能阻断并抑制这一作用。     

基质金属蛋白酶MMP-9及其组织抑制剂TIMP-1在卵巢肿瘤中的表达及意义

目的　研究基质金属蛋白酶MMP - 9及组织抑制剂TIMP - 1在卵巢肿瘤中的mRNA表达及与卵巢癌临床病理特征和预后的关系。方法　应用RT -PCR方法检测 4 8例卵巢癌、 2 1例良性卵巢肿瘤及 2 2例正常卵巢组织中MMP - 9及TIMP - 1mRNA的表达情况 ,进行阳性率及半定量的比较 ,并将其结果与临床及病理学资料进行统计学分析。结果　MMP - 9在卵巢癌中表达的阳性率及半定量明显高于正常卵巢组织 ,其表达水平与卵巢癌的手术病理分期及预后有关 ,在Ⅲ -Ⅳ期患者中的表达显著高于Ⅰ -Ⅱ期患者 (P <0 0 5 )。MMP - 9阳性患者累积生存率明显低于阴性者。TIMP - 1的表达在卵巢癌中无明显增高 ,且与临床病理无相关性。MMP - 9/TIMP- 1在卵巢癌中的比值明显高于正常卵巢组织。结论　MMP - 9及MMP - 9与TIMP - 1的平衡失调与卵巢癌的浸润转移密切相关 ,MMP - 9可作为监测晚期卵巢癌患者预后的一个指标。     

卵巢肿瘤组织中血管内皮生长因子及其受体表达与临床病理的关系

目的:探讨卵巢肿瘤组织中VEGF表达及其受体与临床病理的关系。方法:对54例卵巢恶性肿瘤、14例卵巢良性肿瘤和16例正常卵巢组织采用免疫组织化学方法测定其VEGF及受体蛋白表达,并分析与临床病理的关系。结果:1)恶性肿瘤组织中VEGF及其受体蛋白表达阳性率明显高于良性肿瘤和正常卵巢组织,均有显著性差异(P<0.01)。2)恶性肿瘤内的VEGF表达阳性率与临床分期无明显相关(P>0.05)。但VEGF受体蛋白表达阳性率在晚期患者组织中明显高于早期患者(P<0.05)。3)VEGF受体表达阳性与其患者的腹水量、大网膜转移和盆腹腔淋巴结转移阳性呈正相关(P<0.05)。4)恶性肿瘤组织中VEGF及其受体蛋白共表达阳性者的平均总生存期明显低于不表达者。Kaplan-Meier生存曲线分析显示,二者累积生存率有显著性差异(P<0.05)。结论:恶性肿瘤组织中的VEGF及其受体蛋白阳性表达明显增高,其受体表达与患者的临床分期、腹水量、大网膜和盆腹腔淋巴结转移相关,VEGF及其受体蛋白共表达为卵巢癌患者的不良预后。     

卵巢恶性肿瘤组织中uPA PAI-1蛋白表达与其临床病理因素的关系

目的：最近研究表明尿激酶型纤溶酶原激活因子（urokinase-type plasminogen activator，uPA）及其1型抑制因子（PAI-1）在恶性肿瘤的发生、发展及转移过程中起重要作用，且其过度表达与预后差有关。本研究从蛋白水平探讨uPA及PAI-1表达与卵巢肿瘤发生、发展及预后的关系。方法：采用SABC免疫组织化学方法检测40例卵巢恶性肿瘤（Ⅰ～Ⅱ期14例，Ⅲ～Ⅳ期26例）、20例良性肿瘤及20例正常卵巢组织uPA及PAI-1蛋白的表达。结果：1）uPA、PAI-1在恶性肿瘤中的表达率为52．5％及67．5％，明显高于良性肿瘤及正常组织，差异均有显著性（P〈O．05），而良性肿瘤与正常组织无明显差异（P〉O．05）。2）uPA、PAI-1在恶性卵巢肿瘤中表达与病理类型、腹水多少、有无淋巴结转移无关。3）uPA、PAI-1在Ⅲ～Ⅳ期的表达率明显高于Ⅰ～Ⅱ期，大网膜及肝有转移者明显高于无转移者；uPA表达与肿瘤分化程度呈负相关．PAI-1与残存灶大小呈正相关。4）uPA阴性表达者的平均总生存期（49．0个月）明显高于阳性者（29．3个月）：PAI-1阴性表达者的平均总生存期（52．2个月）明显高于阳性者（31．8个月），（P均〈O．01）。5）COX模型分析显示PAI-1蛋白表达可作为独立的预后指标。结论：uPA、PAI-1与卵巢肿瘤的发生、恶化有关，可作为估计肿瘤转移潜能及预后的重要指标。