蝎毒多肽提取物对A549细胞增殖抑制作用机制研究

目的:观察蝎毒多肽提取物(PESV)对非小细胞肺癌细胞株A549的增殖抑制作用及可能的作用机制。方法:采用噻唑蓝(MTT)法观察不同浓度PESV对A549细胞生长与增殖的影响,下游实验将对数生长期的A549细胞分为阴性对照组、PESV低、中、高剂量组,应用流式细胞术、免疫细胞化学法、Western blot法检测PESV干预后细胞周期及VEGF,HIF-1α和PTEN蛋白表达的变化。结果:MTT结果显示,PESV在一定浓度范围内对A549细胞的增殖活性有明显抑制作用(P<0.01)。流式细胞法、免疫细胞化学法及Western blot法结果显示,PESV干预后能使A549细胞阻滞于G0/G1期,并显著下调HIF-1α,VEGF表达,上调PTEN表达。结论:PESV能够抑制A549细胞的增殖,其作用机制可能与影响血管生成因子VEGF,HIF-1α和PTEN的表达而直接抑制细胞增殖、阻滞细胞周期和抑制血管生成有关。     

蝎毒多肽提取物对人卵巢癌SKOV3细胞增殖及血管内皮生长因子和凝血酶敏感蛋白表达的影响

目的观察蝎毒多肽提取物(简称蝎毒多肽)对人卵巢癌SKOV3细胞增殖及血管内皮生长因子(VEGF)、凝血酶敏感蛋白(TSP-1)表达的影响,进一步探讨蝎毒多肽的抗肿瘤作用机制。方法 MTT法检测蝎毒多肽对SKOV3细胞增殖的影响;免疫细胞化学法及Western blotting测定蝎毒多肽对SKOV3细胞VEGF、TSP-1蛋白表达的影响。结果蝎毒多肽12.5～200μg/mL对SKOV3细胞增殖有抑制作用,且呈明显的质量浓度相关性,质量浓度大于50μg/mL时细胞增殖抑制作用显著(P<0.01)。随着蝎毒多肽质量浓度的增加,SKOV3细胞TSP-1蛋白表达增加,VEGF蛋白表达下降(P<0.01)。结论蝎毒多肽能显著抑制VEGF的表达,促进TSP-1的表达,其抗肿瘤作用机制可能是通过抑制肿瘤细胞增殖、影响肿瘤细胞血管生成过程中关键因子的表达来实现的。     

蝎毒多肽提取物促进环磷酰胺抑制Lewis肺癌的作用机制研究

目的探讨蝎毒多肽提取物增强环磷酰胺抗肿瘤的机制。方法建立小鼠Lewis肺癌皮下荷瘤模型,随机分为荷瘤对照组(模型组)、环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)组、蝎毒多肽提取物(polypeptideextract from scorpion venom,PESV)组和联合组(CTX+PESV组),每组10只。记录肿瘤生长曲线,并采用逆转录PCR法和免疫组织化学法检测肿瘤微环境中免疫抑制因子血管内皮生长因子-A(VEGF-A)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达变化,采用免疫荧光化学法检测肿瘤组织中树突细胞(dendritic cells,DCs)表型CD80、CD86的表达变化。结果连续治疗21天后,联合组Lewis肺癌移植瘤的生长明显抑制(P<0.05);与模型组相比较,PESV组中CD80、CD86的表达有所增强,而CTX组中CD80、CD86的表达有所下降,联合组与CTX组相比强度和表达量均有所增加;与模型组比较PESV组和CTX组TGF-β1和VEGF-A mRNA表达量均降低(均P<0.05);与PESV组和CTX组比较,联合组TGF-β1和VEGF-A的mRNA表达量均降低(P<0.05)。结论 PESV可抑制Lewis肺癌中VEGF-A和TGF-β1的表达,促进DC的成熟,恢复其抗原摄取提呈功能,逆转CTX对机体的免疫损伤,从而起到诱导肿瘤细胞凋亡的作用。     

颅脑外伤后偏瘫的康复治疗

据美国统计，每年有５０万新发生颅脑损伤的病例，其中约１４％～１８％将终身残疾［１］。我们于 １９９６年－１９９８年在阿曼哈姆丹中医康复中心工作期间对颅脑外伤偏瘫进行了综合康复治疗，现报告如下。１资料与方法 颅脑外伤偏瘫患者２５例，男２２例，女３例；年龄１０～６５岁，平均２９．６岁。全部为阿拉伯人，全部为车祸造成。病程（３２．５±１７．）ｄ。按ＧＣＳ分级，重度损伤１７例，中度４例，轻度４例。双侧偏瘫伴假性球麻痹３例，伴运动性失语３例，合并不同程度的认知障碍５例（其中２例有严重的认知障碍和失用在）。１…     

2002年阿勒泰市城乡中小学汉族学生贫血状况调查报告

为了解我市汉族中小学生的贫血发病情况，我们于2002年5—10月对阿勒泰市城区、农村中小学进行了血红蛋白抽血检验，掌握了汉族中小学生贫血发病状况，为指导学校卫生工作提供了科学依据。     

丁螺环酮联合马普替林与马普替林单独治疗抑郁症的疗效对照观察

目的　探讨丁螺环酮联合马普替林治疗抑郁症的效果。方法　随机将 6 4例抑郁症患者分成两组 ,分别给予丁螺环酮合并马普替林与单纯应用马普替林治疗 8周 ;以汉密顿抑郁量表 (HAMD)评定疗效 ,以不良反应症状量表 (TESS)评定副反应。结果　两组间HAMD于第 2、4、6、8周末减分率比较差异均有显著性(P <0 .0 1/P <0 .0 5 )。两组TESS评分各周差异均不明显。结论　丁螺环酮联用马普替林治疗抑郁症疗效优于单纯使用马普替林 ,且耐受性好     

术中经食道彩色编码多普勒超声心动图检查:对二尖瓣修补后残余反流的估计

鉴于术中估计重建后二尖瓣的功能尚有困难,作者采用经食道彩色多普勒超声心动图检查,估计23例患者二尖瓣重度反流而作重建术的效果。检查依次进行:在诱导麻醉后而胸骨劈开前(基础情况);在二尖瓣修补后而心内插管拔除前;在关闭胸骨时。检查均在相近的平均主动脉压下进行,采用相似的超声心动图仪器条件。根据彩色血流标测的左房内反流喷射范围,目测判断二尖瓣反     

影响重型病毒性肝炎患者预后的因素

目的:探讨影响重型肝炎患者预后的危险因素,为早期诊断提供依据。方法:将本院452例重型肝炎患者的年龄、性别、临床分型、分期、肝炎病原学、血清总胆红素(TBil)、血清白蛋白(Alb)、总胆固醇(TC)、凝血酶原活动度(PTA)及并发症情况等指标进行回顾性分析。结果:重型病毒性肝炎顸后与年龄、性别无关、而临床分型、分期、肝炎病毒混合感染、血清Alb、TBil、PTA及低钠血症、肝性脑病、肝肾综合征、上消化道出血等11个指标与重型肝炎预后有关。结论:上述11个指标是判断重型肝炎患者预后的独立危险因素。对于早期诊断,评估预后,具有重要意义。     

蝎毒多肽提取物联合雷帕霉素抑制H_(22)肝癌肿瘤血管生成的作用机制研究

目的探讨蝎毒多肽提取物(PESV)联合雷帕霉素(RAPA)对H_(22)肝癌肿瘤血管生成的抑制作用并探讨可能的作用机制。方法 40只昆明小鼠,皮下接种H_(22)肝癌肿瘤细胞悬液建立荷瘤模型,随机分为模型组、PESV组(20 mg/kg)、RAPA组(2.5 mg/kg)和PESV+RAPA组(联合组),每组10只。连续药物干预14 d,隔日测量肿瘤体积,记录肿瘤生长曲线,计算抑瘤率。免疫组织化学法检测各组肿瘤组织的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子-A(VEGF-A)蛋白表达水平。以Ⅷ因子标记肿瘤微血管,计算微血管密度(MVD)。结果连续药物治疗14d后,PESV组、RAPA组、联合组肿瘤生长速度较模型组明显减慢(P0.05、0.01),抑瘤率分别为17.7%、29.2%、44.8%。与模型组相比,3个给药组的mTOR、HIF-1α、VEGF-A的蛋白表达量降低(P0.05、0.01),MVD不同程度降低(P0.05、0.01)。联合组肿瘤体积以及蛋白表达量均低于RAPA组(P0.05、0.01)。结论 PESV联合RAPA能够抑制H22肝癌小鼠肿瘤血管的生成,其作用机制可能与抑制肿瘤微环境中mTOR、HIF-1α、VEGF-A的蛋白表达有关。     

蝎毒多肽提取物促进自噬抑制S180肉瘤作用机制的研究

目的 探讨蝎毒多肽提取物(polypeptide extract from scorpion venom,PESV)抑制S₁₈₀肉瘤的机制.方法 小鼠30只,建立S₁₈₀肉瘤皮下荷瘤模型,随机分为对照组、PESV组和雷帕霉素(rapamycin,RAPA)组,每组10只,给药组ig给药,连续给药14 d.绘制肿瘤体积生长曲线并且计算抑瘤率;HE染色观察各组肿瘤组织病理变化;免疫组织化学法检测肿瘤组织中Beclin1、MAP1LC3A、CD133的蛋白表达差异;Western blotting检测各组肿瘤组织中Beclin1、MAP1LC3A、CD133的蛋白表达.结果 PESV组和RAPA组移植瘤的生长受到明显抑制,PESV组与RAPA组的抑瘤率分别为17.9%和25.0%(P< 0.05).与对照组相比,PESV组和RAPA组Beclin1、MAP1LC3A蛋白表达明显上调(P< 0.05).且CD133的蛋白表达明显下调(P< 0.01).结论 PESV可抑制S₁₈₀肉瘤细胞生长,其机制可能与促进自噬相关因子Beclin1、MAP1LC3A的表达及抑制肿瘤干细胞标志物CD133的表达有关.