自身免疫病相关性淋巴瘤的研究现状

 近年来自身免疫病相关性淋巴瘤的研究和报道越来越多,包括干燥综合征、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等多种自身免疫性疾病已经证实和淋巴瘤的发生存在相关性,而其他一些自身免疫性疾病则可能会增加发生淋巴瘤的危险性。文章从自身免疫病相关性淋巴瘤的特点、发病机制、治疗等方面作一介绍。     

吉西他滨诱导人NK/T细胞淋巴瘤细胞株SNK-6凋亡的机制

目的探讨吉西他滨诱导人NK/T细胞淋巴瘤细胞株SNK-6产生凋亡的机制。方法应用MTT法、DNA电泳技术及流式细胞术观察吉西他滨诱导人SNK-6细胞凋亡情况,应用基因芯片技术分析加药前后凋亡相关基因的表达差异。结果吉西他滨作用后,MTT结果显示细胞生长抑制率随药物浓度的增加而逐渐增大;DNA断裂电泳可见典型的梯形DNA条带,随吉西他滨作用浓度的增加而逐渐增强;流式细胞术分析,2 μg/ml吉西他滨作用SNK-6细胞4、8、24、48 h后,凋亡细胞比例分别为2.1%、8.3%、23.9%、30.9%;吉西他滨作用48 h后,在88条有关凋亡的目的基因中共有17条基因表达发生大于3倍的显著变化,其中表达上调基因4条,下调基因13条。结论吉西他滨可以诱导人NK/T细胞淋巴瘤细胞产生凋亡,呈时间和剂量依赖性;吉西他滨可使SNK-6细胞中多个凋亡相关基因的表达发生改变,初步揭示了其诱导淋巴瘤细胞凋亡的作用机制。     

咽部滤泡树突状细胞肉瘤的研究进展

咽部滤泡树突状细胞肉瘤(follicular dendritic cell sarcoma,FDCS)是一种原发于滤泡树突状细胞(follicular dendritic cells,FDCs)的罕见恶性肿瘤.自1986年Monda等[1]报道第1例FDCS以来,至今咽部FDCS文献报道已有50余例[2-3].本文就原发于咽部的FDCS的发病机制、临床表现、病理学特征、诊断及鉴别诊断、治疗、生物学特性及预后进行文献复习.     

弥漫大B细胞淋巴瘤CD5表达与临床病理特征及疗效关系的研究

目的:检测CD5蛋白在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的表达情况,并探讨CD5表达与临床病理特征及疗效的关系。方法:采用免疫组化方法(ElivisionTM法)检测232例患者中CD5蛋白的表达,回顾性研究CD5阳性表达DLBCL与CD5阴性表达DLBCL患者的临床病理特征及化疗效果,运用χ2检验比较两者差异。结果:232例DLBCL患者中,CD5阳性表达率19.8%(46/232)。DLBCL中,CD5表达与年龄(χ2=61.061,P=0.001)、性别(χ2=92.115,P=0.001)、分期(χ2=47.508,P=0.001)、KPS评分(χ2=42.178,P=0.001)、B症状(发热、乏力、盗汗和消瘦,χ2=56.344,P=0.001)、血清LDH水平(χ2=33.341,P=0.001)以及侵犯部位(χ2=78.123,P=0.001)相关;而与血清β2-MG水平无关,χ2=2.495,P=0.138。46例CD5表达阳性的患者中,6例化疗有效,有效率为13.0%(6/46);而186例CD5表达阴性DLBCL患者中,131例患者化疗有效,有效率为70.4%(131/186)。两者比较差异有统计学意义,χ2=50.227,P<0.05。结论:CD5阳性表达的DLBCL好发于老年女性,侵袭性高;CD5阳性表达DLBCL患者比CD5阴性表达的患者疗效差。     

慢病毒介导的调节因子XI过表达及其对胶质瘤细胞增殖的抑制作用

目的：构建调节因子X1(regulatory factor X1,RFX1)过表达慢病毒载体,并观察其对F98细胞增殖的影响。方法：运用PCR技术扩增RFX1,并将其插入慢病毒空载体质粒pITA,构建pITA-RFX1慢病毒质粒,经琼脂糖凝胶电泳和测序鉴定正确。将包装慢病毒共转染293T细胞,然后感染F98细胞。利用Western印迹和激光共聚焦验证RFX1过表达情况,用流式细胞仪和CCK-8试剂盒观察转染前后细胞增殖情况。 结果：电泳和测序显示慢病毒载体pITA-RFX1构建成功,将其感染F98细胞后过表达RFX1蛋白,同时可以明显抑制细胞的增殖。结论：过表达慢病毒载体构建成功,上调RFX1可以降低恶性胶质瘤细胞的增殖。     

CD30在外周T细胞淋巴瘤-非特指型中的表达与预后的相关研究

  目的  分析CD30在外周T细胞淋巴瘤-非特指型（peripheral lymphoma T cell lymphoma, unspecified, PTCL-U）中的表达情况,研究CD30与临床生存预后的相关性。  方法  收集2013年1月至2017年12月郑州大学第一附属医院初治的56例PTCL-U患者的病例资料,男女比例为1.7:1,中位年龄60（16~76）岁。分类变量行Chi-square检验,采用Kaplan-Meier方法、Logistic单因素分析及Cox回归模型多因素分析进行生存资料分析。  结果  56例患者3、5年总生存（overall survival, OS）率分别为42.2%和20.4%, 无进展生存（progression free survival, PFS）率分别为32.1%和17.8%, 中位总生存期（median OS, mOS）为31个月, 中位无进展生存期（median PFS, mPFS）为11个月。CD30在PTCL-U中的阳性表达率为35.7%, CD30阳性表达在晚期患者、LDH水平升高、结外病变数目≥2个部位、中-高危患者中更为多见, 阳性患者初治效果不佳（P < 0.05）。56例患者化疗采用CHOP与GDPT方案, 两种方案对OS及PFS的影响差异无统计学意义（P>0.05）。CD30阳性组与阴性组的3年OS分别为16.5%与54.9%（P=0.001）; 3年PFS分别为11.2%与44.5%（P=0.016）。单因素分析显示CD30阳性晚期患者、CD30阳性、IPI/aaIPI评分中-高危及PIT中-高危为预后不利因素, 多因素分析显示分期、PIT评分与生存期相关。  结论  CD30在PTCL-U中的表达率偏低,阳性表达组生存预后差;CD30阳性在晚期患者、LDH水平升高、中-高危组表达更多,阳性组更易累及结外、客观缓解率较低;分期、CD30、IPI/aaIPI评分和PIT影响患者的预后。      

巨和粒治疗肿瘤患者放化疗后血小板下降的临床观察

目的　观察巨和粒 (重组人白细胞介素 11)治疗肿瘤患者放化疗后血小板减少症的临床疗效。方法　对 2 6例放化疗后血小板减少的肿瘤患者进行随机分组观察 ,治疗组 15例 ,应用巨和粒 5 0 μg/(kg d)皮下注射 ,直至血小板数量达到≥ 80× 10 9/L ;对照组11例 ,不治疗 ,观察血小板计数和血小板恢复时间。结果　给药第 6天 ,第 10天 ,治疗组血小板计数均显著高于对照组 (P <0 0 0 1)。血小板计数恢复到 80× 10 9/L以上所需时间治疗组较对照组显著缩短 (P <0 0 0 2 )。结论　巨和粒可有效治疗肿瘤患者放化疗后所引起的血小板减少症     

顺铂、氟脲嘧啶、潘生丁(DFP)联合化疗治疗晚期食管癌—附125例不同给药剂量疗效分析

采用不同剂量DFP(DDP-5-FU-PST)联合化疗,随机分4组治疗晚期食管癌125例,CR18例,PR55例,MR26例,S12例,P14例,缓解率(CR+PR)58.4％(73/125例),总有效率(CR+PR+MR)79.2％(99/125例)。不同给药剂量疗效有所差别,以DDP分次剂量30～50mg/m~2,总剂量420～450mg;5-FU分次剂量750mg/m~2。总剂量15g疗效较好,缓解率60～83.33％。中数生存时间7.8月,1年生存率16％(20/125例)。108例(86.4％)有厌食、恶心、呕吐,24例(19.2％)白细胞和血小板减少,2例在用5-FU时出现心脏毒性,无肝肾功能损害。     

夏枯草提取物联合化疗药物对淋巴瘤细胞增殖的影响

目的:研究中药夏枯草提取物(Prunella vulgaris Linn. extract,PVE)联合化疗药物对人淋巴瘤Raji细胞增殖的影响.方法:MTT法检测PVE分别联合紫杉醇(paclitaxel,TAX)、多柔比星(adriamycin,ADM)对Raji细胞的生长抑制率;FCM法检测PVE与TAX联合对Raji细胞周期分布及凋亡的影响;免疫组织化学法检测PVE对Raji细胞内survivin及caspase-3蛋白表达的影响.结果:PVE、TAX及ADM对淋巴瘤Raji细胞的生长均表现出明显的抑制作用,低剂量PVE在0.8～0.000 8 μg/mL浓度范围内可增强TAX对Raji细胞的抑制作用(P<0.01);在0.08～0.000 8 μg/mL浓度范围内与ADM联合使用时细胞生长抑制率较单用ADM时明显增高(P<0.01).与TAX单用组比较,PVE与TAX联用组的S期细胞数下降,G2/M期细胞数明显升高.免疫组织化学检测结果显示,PVE(30 μg/mL)可使Raji细胞中caspase-3蛋白表达增强,survivin蛋白表达减弱.结论:PVE可增强Raji细胞对TAX及ADM的敏感性.