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【摘要】目的 探讨采用双钢板内固定加自体植骨治疗肱骨中下段骨折术后骨不连的疗效。方法 自2006年7月至2011年10月共收治11例肱骨中下段骨折术后骨不连患者,全部采用LCP+重建钢板+自体植骨治疗,术后不用外固定,肘关节早期功能锻炼。结果 手术切口均一期愈合,随访时间6~18个月,平均9.6个月。骨折均愈合,愈合时间4~8个月,平均6.4个月,无内固定失败病例。依据Constant Murley评分,11例患者术前肩关节评分 22.6±4.7,术后6个月评分72.5±6.8。结论 采用LCP+重建钢板+自体植骨技术是治疗肱骨中下段骨折内固定失败后骨不连的一种有效方法。 相似文献
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目的探讨钠.钾-氯共转运体1(Na+-K+-2C1-cotransporter1,NKCCl)抑制剂布美他尼处理(BT)对小鼠创伤性脑损伤(TBI)早期的脑保护作用及可能分子信号调控机制。方法成年雄性BALB/c小鼠54只,随机分为对照组,颅脑创伤组(TBI组)和布美他尼治疗组(B1Tr组)各18只,采用Mamarou加速性颅脑损伤方法制备小鼠TBI模型。采用HE染色法观察各组小鼠皮层损伤程度;利用神经功能学评分(NSS)进行神经功能学评分;干湿重法检测脑组织含水量;同时,Westernblot法检测磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)蛋白的表达变化。结果与TBI组比较,BTT组皮层神经元损伤减轻,同时,BTT组小鼠神经功能学评分优于TBI组(P〈0.05);TBI后12h,BTT组p-ERK的蛋白表达水平低于TBI组(P〈0.01)。结论抑制NKCC1的表达可能发挥重要的脑保护作用,而p-ERK可能参与NKCC1的信号调控机制。 相似文献
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我院自2001年1月到2003年12月采用高负压封闭引流装置治疗合并严重软组织损伤的开放性骨折28例,取得较好的效果,现在介绍如下。 相似文献
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目的 通过在新西兰大白兔中单剂量服用达比加群酯,对比不同时间点的达比加群血药浓度变化、不同血药浓度时的实验室检查结果,探讨达比加群的药代动力学特征及其对实验室检查结果的影响。 方法 18只新西兰大白兔采用随机数字表法分为5 mg/kg组、10 mg/kg组和对照组三组,每组6只,分别灌胃5 mg/kg、10 mg/kg达比加群酯溶液和等体积的溶剂,于给药前,给药后0.5、1、1.5、2、3、4、6、8、12、24 h取血,通过液相色谱-串联质谱法(LC-MS/MS)检测达比加群血药浓度计算药代动力学参数并分析组间差异;通过检测达比加群浓度(蛇静脉酶发色底物法测定,ECA)、部分凝血酶原时间(APTT)、凝血酶时间(TT),与LC-MS/MS结果做相关性分析,同时对ECA与LC-MS/MS进行Bland-Altman偏倚性分析。 结果 达比加群在各实验组中药代动力学参数:5 mg/kg组:tmax=(2.42±0.66)h、Cmax=(131.07±49.95)ng/mL、AUC0→t=(814.56±366.86)ng·h-1·mL-1、AUC0→∞=(902.79±426.86)ng·h-1·mL-1、MRT=(5.69±1.74)h、t1/2=(8.12±1.98)h;10 mg/kg组:tmax=(2.83±1.13)h、Cmax=(309.99±189.12)ng/mL、AUC0→t=(1 732.26±605.15)ng·h-1·mL-1、AUC0→∞=(1887.63±616.99)ng·h-1·mL-1、MRT=(5.69±1.83)h、t1/2=(8.47±2.87)h,两实验组tmax、MRT和t1/2均差异无统计学意义(P>0.05)。实验室检查结果:与对照组相比,给药后TT-时间曲线随药-时曲线有类似的变化。APTT与达比加群呈低度相关(R2=0.224);TT与达比加群浓度呈高度相关(R2=0.780)但有过高的敏感性;ECA检测达比加群的血药浓度呈高度相关(R2=0.882),Bland-Altman偏倚性分析提示ECA低估药物浓度。 相似文献
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目的:研究NPM1?CEBPA?FLT3-ITD及c-kit基因突变在正常染色体核型的急性髓细胞白血病(CN-AML)患者中的临床意义?方法:收集112例初诊AML患者骨髓标本,分离单个核细胞(MNCs),提取DNA?采用改良的热处理姬姆萨R显带技术分析染色体核型?运用基因组PCR及测序进行NPM1?CEBPA?FLT3-ITD及c-kit基因突变检测?分析4种突变在CN-AML中的发生率,比较突变型与野生型患者临床特征?生存期及累积复发率的差异?Cox回归分析研究CN-AML患者各项临床特征及突变状态等因素在总生存期(OS)中的预后意义?结果:112例CN-AML患者中NPM1?CEBPA?FLT3-ITD及c-kit的突变率分别为21.4%?21.4%?13.4%和5.4%?NPM1突变型患者的白细胞(WBC)显著高于野生型患者;FLT3-ITD及c-kit突变型患者的血小板(PLT)明显低于野生型患者,而外周血(PB)及骨髓(BM)的原始细胞比例明显高于野生型患者?排除放弃治疗及异基因造血干细胞移植的患者后,孤立的NPM1突变患者的OS较野生型患者明显延长;孤立的CEBPA突变型患者的OS及无病生存期(DFS)均较野生型患者明显延长;孤立的CEBPA突变患者的累积复发率明显低于野生型患者?Cox回归分析结果显示年龄与BM原始细胞比例高是OS独立的预后指标,CEBPA突变状态与OS相关?结论:在CN-AML中存在一定比例的NPM1?CEBPA?FLT3-ITD及c-kit突变,其中NPM1与CEBPA突变率较高?FLT3-ITD及c-kit突变患者具有较低的PLT及较高的原始细胞比例?孤立的NPM1与CEBPA突变与良好预后相关? 相似文献
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目的研究黄精炮制二氯甲烷组分Maillard反应产物及抗氧化活性。方法以《中国药典》2015年版收载的3个品种黄精为研究对象制备酒黄精。采用UV-Vis法和pH计测定褐变程度和酸度,GC-MS法分析Maillard反应产物,以1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)法评价抗氧化活性。结果随炮制时间延长酒黄精二氯甲烷组分在280nm吸光度值逐渐增加,pH值降低;3个品种黄精炮制16h后呈现相同的280nm吸光度和酸度变化趋势,显示Maillard反应物理化学特征。GC-MS分析检测到酒黄精中2,3-二氢-3,5-二羟基-6-甲基-4H-吡喃-4-酮、5-羟甲基糠醛等特征性Maillard反应产物。DPPH自由基清除活性显示,随着炮制时间的延长抗氧化活性增强,至16h达到最高随后趋于稳定。结论黄精炮制产生特征性Maillard反应产物,抗氧化活性增强。 相似文献
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目的 观察电针刺激对膝骨关节炎(OA)软骨细胞中沉默信息调节因子同源蛋白1 (SIRT1)及p53肿瘤抑制基因表达的影响。 方法 采用随机数字表法将36只实验兔分为对照组、模型组及电针组,每组12只。对照组给予正常饲养,无特殊干预;采用石膏固定法将模型组、电针组实验兔左膝关节伸直位固定6周制成OA模型。制模结束后解除石膏固定,将电针组实验兔绑于治疗台上给予电针刺激,连续治疗16 d;模型组仅固定于治疗台上且不给予电针刺激。待实验结束后按照Mankin评分标准分别对3组实验兔关节软骨肉眼观、光镜下苏木精-伊红(HE)染色结果进行计分;检测各组实验兔软骨细胞SIRT1及p53免疫组化染色灰度值。 结果 电针组关节软骨组织病理学分级、大体形态Mankin评分及HE染色各项Mankin评分均明显优于模型组水平(P<0.05);3组实验兔软骨细胞中均检测到SIRT1及p53表达;通过进一步比较发现,模型组与对照组、电针组比较,其SIRT1灰度值明显增高(P<0.01),p53灰度值明显降低(P<0.01),表明模型组SIRT1表达较电针组、对照组明显降低,p53表达较电针组、对照组明显增高。 结论 电针干预能有效改善膝OA病理表现,可能与上调软骨细胞SIRT1、抑制关节软骨细胞凋亡、促进细胞再生等多重途径有关。 相似文献
930.