LY367385通过抑制细胞外信号调节激酶途径减轻小鼠脑血管痉挛后神经细胞凋亡

目的: 探讨代谢型谷氨酸受体1(mGluR1)选择性拮抗剂LY367385对脑血管痉挛(CVS)后神经细胞凋亡的影响及细胞外信号调节激酶1/2(ERKl/2)途径的作用。方法: 采用非开颅血管内线栓法制备小鼠蛛网膜下腔出血(SAH)并CVS模型,随机分为3组:假手术组、模型对照组和mGluR1拮抗剂LY367385组,于SAH后10 min侧脑室注射生理盐水或LY367385(500 nmol)5 μL,术后行神经功能评分。分别在SAH后6、24和48 h 3个时点取右侧脑组织标本,在光镜和电镜下观察脑组织病理变化,采用逆转录-聚合酶链式反应检测各组mGluR1 mRNA的表达变化;蛋白免疫印迹法检测mGluR1和p-ERK1/2蛋白的表达;用TUNEL法检测神经细胞凋亡情况。结果: 与假手术组比较,模型组小鼠神经功能评分显著降低,随CVS时间延长,各组小鼠mGluR1 mRNA、mGluR1和p-ERK1/2蛋白均有不同程度增强,凋亡细胞增多,神经细胞出现变性坏死、神经轴索变性断裂。与模型组比较,拮抗剂组小鼠神经功能评分增加,mGluR1 mRNA、mGluR1和p-ERK1/2蛋白表达均有不同程度下调,神经细胞凋亡数目减少,脑组织形态学和超微结构损伤减轻。结论: (1)CVS后mGluR1的表达增强可通过激活ERK信号途径诱导神经细胞凋亡。(2)mGluR1选择性拮抗剂LY367385对CVS损伤具有拮抗作用。     

解剖学交互式习题库的Authorware实现

做习题是巩固提高解剖学知识的重要环节.但目前网络电子版习题多是以电子文档的形式存在,缺乏交互性;有些虽具有交互性,但题量小,题型不全面.     

VEGF/ERK通路在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中的作用及机制探讨

[目的]探讨VEGF/ERK信号转导通路在蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤中的分子机制. [方法]采用非开颅血管内穿线法制备大鼠SAH模型,将动物随机分为control组、sham组及SAH组.术后24 h取材行颅底解剖学检查,HE染色观察大脑中动脉(MCA)形态学改变,原位杂交法检测MCA VEGFmRNA的表达,免疫蛋白印记法检测大脑动脉VEGF,p-ERK1/2蛋白表达,TUNEL法检测MCA内皮细胞凋亡. [结果]SAH 24 h MCA出现严重的血管痉挛;VEGFmRNA阳性信号明显增强,VEGF、p-ERK1/2蛋白显著升高 (P<0.05,ANOVA),MCA内皮细胞TUNEL显色阳性.SAH 24 h VEGF与p-ERK1/2 白表达呈正相关(r=0.722,P<0.01). [结论]VEGF通过激活ERK途径,促进SAH后脑动脉内皮细胞凋亡,参与SAH后早期脑损伤的病理进程.     

塞来昔布对大鼠重型颅脑创伤后运动功能及Apaf-1 蛋白表达的影响

摘要： 目的 探讨在大鼠重型颅脑创伤模型中, 塞来昔布对环氧合酶 （COX） -2 和凋亡蛋白酶活化因子-1 （Apaf- 1） 蛋白表达及运动功能的影响。方法 48 只成年雄性 Wistar 大鼠按随机数字表法随机等量分为 4 组。正常对照组不做任何处理, 假手术组给予头皮切开并缝合, 损伤组采用 Foda 法建立大鼠重型闭合性颅脑创伤模型, 治疗组在损伤组基础上立即腹腔注入塞来昔布 （250 mg/kg, 给药间隔 6 h/次）, 其余 3 组在同等条件下给予等量生理盐水, 72 h 后统一取材。应用免疫组化法和 Western blot 法分别检测 COX-2 及 Apaf-1 蛋白表达变化。同上述分组方法每组另取 6 只, 经 10 d 恢复后应用神经功能损害评分 （NSS） 对大鼠运动功能进行检测。结果 损伤组 COX-2 和 Apaf-1 蛋白表达水平明显高于其他组, 治疗组与损伤组比较能有效降低蛋白表达, 但仍高于假手术组和正常组（P < 0.05）; NSS 评分显示治疗组与损伤组比较能有效改善大鼠的运动功能障碍 （P < 0.05）, 但与假手术组和正常对照组比较仍有差距（P < 0.05）。结论 塞来昔布可通过对 COX-2 蛋白的特异性抑制, 减少由其引发的炎症反应, 进一步降低 Apaf-1 蛋白的表达, 从而减少神经细胞的凋亡, 并改善大鼠脑创伤后的运动功能障碍。     

甘草黄酮对MPTP帕金森病模型小鼠的神经保护效应及对小胶质细胞活化的影响

目的: 观察甘草黄酮对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)帕金森病(PD)小鼠多巴胺(DA)能神经元数量和黑质小胶质细胞活化的影响。方法: 制作MPTP小鼠PD模型,随机分为6组:空白组、模型组、左旋多巴组(1次/d ig给予40 mg·kg^-1左旋多巴,1次/d,连续7次)和10,20,30 mg·kg^-1甘草黄酮处理组(ig给予不同浓度的甘草黄酮,1次/d 连续7次)。采用行为学观察、免疫组织化学和免疫蛋白印迹法,观察PD模型小鼠的行为学表现、 DA能神经元数量、黑质致密部OX-6阳性细胞(活化的小胶质细胞)数量和腹侧中脑酪氨酸羟化酶(TH)蛋白表达水平。结果: 模型组小鼠出现PD典型行为学表现,黑质致密部DA能神经元和腹侧中脑TH含量较对照组分别下降约62%和76%;同时黑质致密部OX-6阳性细胞数量大幅升高(P<0.01)。经过甘草黄酮处理后,小鼠行为表现、黑质致密部DA能神经元丢失和OX-6阳性细胞数量增加均较模型组改善,尤以30 mg·kg^-1甘草黄酮组最为明显。与对照组相比,30 mg·kg^-1甘草黄酮组小鼠黑质致密部DA能神经元和腹侧中脑TH含量仅下降约36%和42%;而与模型组相比,黑质致密部OX-6阳性细胞数量下降明显(P<0.01)。与左旋多巴组相比,30 mg·kg^-1甘草黄酮组TH阳性神经元数量也明显增多(P<0.01),同时OX-6阳性细胞数量也显著减少(P<0.01)。结论: 甘草黄酮对MPTP帕金森病小鼠DA能神经元具有神经保护效应;可能与其抑制黑质内小胶质细胞活化有关。     

孕酮抑制大鼠脑损伤后炎症反应诱导的神经细胞凋亡

目的:研究孕酮(progesterone,PROG)对大鼠脑损伤后皮质COX-2、iNOS、NF-κB和caspase-3表达的影响,以探讨PROG脑保护作用的可能机制。方法:雄性SD大鼠45只,随机分为假手术组、脑损伤组和PROG治疗组,按照改良的Feeney自由落体损伤装置制作大鼠脑损伤模型。PROG治疗组伤后1,6h腹腔注射PROG16mg/kg,各组于伤后24h取材。用免疫组织化学法及免疫蛋白印迹法,观察大鼠皮质COX-2、iNOS、NF-κB和caspase-3的免疫阳性细胞数和蛋白表达水平变化。结果:与假手术组大鼠相比,脑损伤组大鼠皮质COX-2、iN-OS、NF-κB和caspase-3阳性细胞数和蛋白表达水平较假手术组COX-2、iNOS、NF-κB和caspase-3显著增加(P0.05);PROG治疗组与脑损伤组比较,大鼠皮质COX-2、iNOS、NF-κB和caspase-3阳性细胞数和蛋白表达水平明显减少(P0.05)。结论:PROG可通过抑制NF-κB的活化,阻断NF-κB和iNOS自身强化的炎症反应过程,降低COX-2、caspase-3的表达,抑制脑损伤后的炎症反应和细胞凋亡,从而发挥脑保护作用。     

肌皮神经变异并剑突凹陷等多处变异一例

本教研室在解剖1成年男性尸体时,发现其存在多处变异:右侧肌皮神经变异,剑突凹陷,双侧胸小肌肥大,出现双侧胸骨肌,现报道如下.     

去卵巢对大鼠睑板腺上皮细胞超微结构的影响

目的:观察去卵巢后对大鼠睑板腺腺泡上皮超微结构的影响.方法:选择72只雌性青春期SD大鼠,随机分为手术组、假手术组和正常组.分别在2、4、6、8周检测血清雌二醇浓度,并随机取24只大鼠上睑板组织做透射电镜观察.结果:手术组术后4～8周血清雌二醇的浓度显著低于正常组和假手术组(P＜0.05).手术组术后4～8周,睑板腺腺泡上皮的基底细胞、过渡细胞损伤显著.结论:去卵巢后睑板腺腺泡上皮超微结构有明显的病理学改变.     

《中国煤炭工业医学杂志》征稿简则

随着显微外科应用解剖的深入研究,使带血管蒂组织瓣移植术作为一项外科技术得以迅速推广并趋于成熟,更有效的解决了临床上如创面修复、重建功能等诸多的疑难课题,是理想的三位组织重建的皮瓣,被广泛应用于各种修复重建手术中.皮瓣血管成像已经广泛的应用于术前穿支皮瓣的动脉穿支定位及血供评估,协助术前制定科学合理的个体化手术方案,术中避免供区穿支的损伤,术后判断、检测皮瓣的血供情况,从而对提高皮瓣成活率有较重要意义.