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21.
龙胆泻肝丸肾损害报告 总被引:3,自引:0,他引:3
龙胆泻肝丸来源于著名古方龙胆泻肝汤,由于该药具有显著的泻火清肝作用,多年来在临床内科、皮科、耳鼻喉科等各科广泛使用,并是我国出口东南亚的主要中成药。然而近年来国内出现多例因服用龙胆泻肝丸导致肾损害的临床报道,引起医务界及全社会的极大反响。为了临床安全用药起见,国家药品监督管理局决定自2003年3月1日起对含关木通的“龙胆泻肝丸”严格按处方药管理。笔者收集了有关文献,就龙胆泻肝丸所致肾损害的问题做以下报告。 相似文献
22.
方剂学"反佐"概念探析 总被引:7,自引:0,他引:7
"反佐"是中医组方理论中的重要概念,是历代名方配伍中具有技巧性的内容之一.明确"反佐"概念及其内涵对于完善方剂学理论具有一定的意义.从对"反佐"概念的演变和有关"反佐"认识的分析,提出"反佐配伍"理论的哲学基础、概念界定及学术内涵. 相似文献
23.
24.
栀子苷阻抑脑缺血损伤级联反应的作用环节探讨 总被引:8,自引:2,他引:8
目的 :观察持久性局灶性脑缺血损伤大鼠脑组织TNF-α ,IL-1β及血浆vWF、血清NSE含量的变化 ,探讨栀子苷阻抑脑缺血损伤级联反应的作用环节。方法 :成年雄性SD大鼠 ,随机分成假手术对照组、模型组、栀子苷组、三七总皂苷组。使用血管腔内尼龙线栓塞术造成大鼠持久性大脑中动脉栓塞 (PMCAO) ,制作缺血 12 ,24h的局灶性脑缺血模型 ,应用放射免疫法 (RIA)检测脑组织匀浆TNF-α和IL-1β含量与血清NSE含量 ,应用酶联吸附免疫法 (ELISA)检测血浆vWF含量。结果 :缺血 12h与缺血 24h ,伴随脑组织TNF-α ,IL-1β含量升高 ,血浆vWF、血清NSE含量呈现同步的升高。栀子苷可以明显阻抑缺血 12h和 24h脑组织TNF-α和IL-1β含量升高 ,还可阻抑缺血 12h和 24h血浆vWF含量的升高 ,但对缺血 12h和 24h血清NSE含量无明显影响。结论 :栀子苷可阻抑脑缺血损伤后致炎因子TNF-α和IL-1β及血浆vWF的表达 ,显示出其抗缺血后血管内皮细胞损伤、在炎症病理环节阻抑脑缺血损伤级联反应的作用。 相似文献
25.
目的应用人工神经网络并结合药动学模型建立氯氮平缓释制剂体内外相关性评价模型,应用此模型设计氯氮平非pH依赖性缓释片的处方。方法利用氯氮平缓释胶囊的体内数据与体外累积释放度数据建立体外累积释放百分数与体内吸收分数之间关系,再结合Wanger-Nelson方法建立体内吸收分数与血药浓度之间关系,从而建立体内外相关性。以此为基础,结合处方的体外释放数据,可预测所设计处方的体内数据。应用人工神经网络建立处方组成与体内参数之间的关系。应用这种模型可设计具有预期生物利用度的制剂处方。结果预测所得血药浓度与实验所得血药浓度基本一致,设计的处方的生物利用度与要求一致。结论应用人工神经网络并结合药动学模型建立缓释制剂体内外相关性评价模型并应用于缓释制剂的处方设计是可行的。 相似文献
26.
目的建立鱼精蛋白凝聚法测定脂质体、纳米脂质体包封率的方法。方法鱼精蛋白凝聚法分离脂质体、纳米脂质体,以高效液相色谱法为分析手段,测定脂质体药物包封率,并与葡聚糖凝胶柱色谱法比较。考察脂质体粒径、脂质体Zeta电位、鱼精蛋白用量以及药物不同溶解性、荷电性、分子量大小等因素对鱼精蛋白凝聚法测定脂质体包封率的影响。结果鱼精蛋白凝聚法可以准确测定不同溶解性质药物脂质体的包封率;应用葡聚糖凝胶G-50柱色谱法与鱼精蛋白凝聚法均能很好测定粒径≥220 nm碘海醇脂质体的包封率。脂质体粒径减小,葡聚糖凝胶柱色谱法药物回收率下降;碘海醇脂质体粒径小于200 nm时,葡聚糖凝胶G-50柱色谱法测得药物回收率较鱼精蛋白凝聚法低。葡聚糖凝胶柱色谱法不适合脂溶性药物脂质体的分离且不能准确测定脂溶性药物托氟啶脂质体的药物包封率;鱼精蛋白凝聚法可准确测定粒径在100~500 nm的托氟啶脂质体的药物包封率。脂质体荷电性影响鱼精蛋白凝聚法测定脂质体包封率;调节介质pH值使托氟啶脂质体Zeta电位分别为-44.07,-4.76和14.5 mV,鱼精蛋白凝聚法方法回收率分别为98.1%,95.3%和86.6%。不同荷电性小分子药物不影响鱼精蛋白凝聚法测定脂质体包封率,但大分子药物荷电性有影响;解离的奥沙西罗(荷负电)和pH 2的胰岛素(荷正电)回收率较好,而pH 7的胰岛素(荷负电)的回收率则较低。结论鱼精蛋白凝聚法可以测定不同溶解性质药物脂质体、纳米脂质体的包封率,此法适合小分子药物及正电荷大分子药物脂质体的测定;适于中性或负电荷脂质体的测定。 相似文献
27.
目的对炎琥宁肺靶向明胶微球的处方、工艺、释药特性及其体内靶向性进行研究。方法以生物降解材料明胶为载体,采用乳化交联法制备炎琥宁明胶微球;单因素考察的基础上,利用正交实验设计筛选最佳处方和工艺;考察其体外释药特性;兔耳缘静脉注射微球后,取肺组织切片,体内试验结果初步考察其肺靶向性。结果所制备的炎琥宁明胶微球外形圆整,大小均匀,平均粒径为17.14μm,载药量为2.08%,包封率为70.94%;1.5 h体外释放50%左右,12 h可达90%以上。体内试验结果初步验证其具有一定肺靶向性。结论筛选的最佳处方工艺可制备性质优良的炎琥宁肺靶向明胶微球。 相似文献
28.
围绕表征方剂复杂物质、多层次评价生物活性成分、分析方剂与机体环境的相互作用三个相互衔接的关键环节,以清开灵解毒通络、开窍醒神功效与中风病"毒损脑络"病机相关,病症结合,方证对应,化学和药理研究密切结合,开展多环节阻抑脑缺血级联反应的药效物质及配伍原理研究.研究表明,清开灵药效物质包括8类45种主要有机成分和12种无机元素,胆酸、黄芩苷、栀子和珍珠母为主要有效部分.进而优化了有效组分阻抑脑缺血级联反应的配比关系;建立了方剂配伍过程多层次指纹图谱特征信息变化和多波长多指标成分指纹图谱的测定与评价方法;发现清开灵阻抑脑缺血级联反应的作用,以缺血启动的炎症病理过程为核心,涉及脑微灌流恶性循环损害及神经细胞损害的多个环节,胆酸、黄芩苷、栀子有效组分和珍珠母有各自相对集中的作用靶点,配伍的整合调节包括多靶点效应、组分相互作用及作用环节关联的时序效应三个作用方式;指纹图谱的特征信息结合药理结果得到的新型组方的物质成分较原方更加清楚,保留并加强了原有主要特征信息;脑脊液、血浆、血清有效组分体内过程分析,以及多环节指标的组分药理学解释,可为方剂中君臣佐使配伍的中医理论内涵提供佐证.表明从多环节病理过程设计靶点进行有效组分筛选与组成新方方法可行,由此建立的多层次指纹图谱与病理多环节药效分析相结合的方法,可成为现代复方中药创制和二次开发的理论模式和技术支持,并为中风病及严重炎症损伤类疾病的新药创制提供理论基础. 相似文献
29.
冠心康对豚鼠缺血再灌注心室乳头肌电生理特性的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察中药复方冠心康对豚鼠模拟缺血再灌注损伤心室乳头肌细胞电生理作用,初步探讨其心肌保护机制。方法将32只豚鼠随机分为模型组、格列苯脲组、吡那地尔组、冠心康组(每组8只),分离左心室乳头肌标本。模型组于正常台氏液平衡灌流30min后,用模拟缺血缺氧液灌流15min,再用正常台氏液复灌30min。吡那地尔组(100μmol/L)和格列苯脲组(100μmol/L)缺血前行药物预处理,其余步骤同模型组。冠心康组动物预先灌胃给予冠心康溶液生药6g.kg^-1.d^-1,每日1次,连续14日,然后分离左心室乳头肌,其余步骤同模型组。采用细胞内标准玻璃微电极技术记录各组动物心室乳头肌细胞电生理参数的变化。结果冠心康预处理对平衡期心肌无明显影响;进一步缩短了缺血早期5min和再灌注早期1min心肌90%动作电位时程(action potential duration at90%repolarization,APD90),与模型组比较有明显差异(P〈0.05);自再灌注5min起,冠心康组心肌动作电位时程(action potential duration,APD)迅速恢复,至再灌注30min时50%动作电位时程(action potential duration at50%repo-larization,APD50)和APD90明显长于平衡期(P〈0.05);冠心康对各时期心肌静息电位(resting potential,RP)、动作电位振幅(ac-tion potential amplitude,APA)均无明显影响。吡那地尔明显缩短缺血5min、再灌注1min、5min和10min心肌APD50和APD90,与模型组比较有显著差异(P〈0.05),而格列苯脲则明显延长缺血和再灌注心肌APD。结论中药复方冠心康对缺血再灌注心肌细胞具有一定的保护作用,其电生理作用可能与影响KATP通道(ATP-sensitive potassium channels,KATP channels)和Ca2+通道有关。 相似文献
30.
目的观察雄黄"接力"地西他滨治疗中高危骨髓增生异常综合征(MDS)及其进展的急性髓系白血病(AML)临床疗效、安全性。方法将34例中高危组MDS及其进展的AML患者采用随机数字表法分为接力组和地西组各17例。接力组用标准剂量地西他滨5天方案或地西他滨3天方案联合HAG共6个疗程,每次骨髓抑制期后加服水飞雄黄0.5 g·m-2·d-1,d1-14。地西组治疗方案同前,不服雄黄。两组患者定期观察血常规、治疗前后T细胞亚群(CD4+、CD8+)、骨髓细胞学、染色体、TET2和DNMT3A基因突变;治疗后输注悬浮RBC、机采PLT、注射rh G-CSF的剂量,并观察不良反应。结果完全缓解(CR)接力组41.18%,地西组17.65%,两组比较差异有统计学意义(P0.05);部分缓解(PR)、骨髓完全缓解伴血液学进步(CR+HI)、稳定及失败,两组比较差异无统计学意义(P0.05)。两组治疗后较治疗前HGB、PLT、ANC均明显提高(P0.05);治疗后两组PLT、ANC比较,差异无统计学意义(P0.05);HGB接力组较地西组显著提高,差异有统计学意义(P0.05)。两组治疗后输注悬浮RBC比较,差异有统计学意义(P0.05);输注机采PLT及注射rh G-CSF比较,差异无统计学意义(P0.05)。接力组CD4+、CD8+改变与治疗前比较,差异有统计学意义(P0.05);地西组CD4+、CD8+改变与治疗前比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后两组患者CD4+、CD8+比较,接力组改善明显,差异有统计学意义(P0.05)。两组患者均无不良反应。结论雄黄接力地西他滨治疗MDS及其进展的AML疗效确切,安全可靠,是"1+12"的效应。 相似文献