组织蛋白酶D,P糖蛋白及Her—2贲门癌预后关系的研究

目的 探讨组织蛋白酶Ｄ、Ｐ糖蛋白及Ｈｅｒ－２与贲门癌治疗预后的关系。方法 应用免疫组织化学的方法，检测了４３例贲门癌经手术切除的新鲜癌组织标本中的Ｐ糖蛋白，组织蛋白酶Ｄ及Ｈｅｒ－２的表达水平，并结合其病理类型及淋巴结转移进行了综合判定。结果 Ｐ糖蛋白及Ｈｅｒ－２的表达与贲门癌的淋巴结转移无统计学意义，（Ｐ〉０．０５），百组织蛋白酶Ｄ的表达与贲门癌的淋巴结转移有显著相关（Ｐ〈０．０１），同时组织蛋白     

肺癌的围手术期管理

目前,手术切除仍然是肺癌最有效的治疗手段。但是临床上被诊断为肺癌的病人中,能够采用手术切除的只有25%,也就是说仅仅只有1/4的肺癌病人能够通过手术治疗达到可能治愈的目的。而占3/4的多数病人只能通过化疗、放疗及其它综合治疗得以延长生命,提高生活质量。所以,争取早期发现,早期手术治疗,是目前提高肺癌生存率的唯一最佳途径。     

重组人血小板生成素治疗肿瘤患者化疗后血小板减少症的疗效和安全性：Ⅱ/Ⅲ期及补充多中心随机对照临床试验的汇总分析

目的：汇总Ⅱ/Ⅲ期和补充多中心临床试验资料,评价重组人血小板生成素（recombinant human thrombopoietin, rh-TPO）治疗实体肿瘤患者化疗后血小板(platelet, PLT)减少症的临床疗效和安全性。方法：3个试验共入组受试者276例,其中Ⅱ期试验入组63例,Ⅲ期试验入组154例,补充临床试验入组59例;其后剔除5例、脱落41例,共有230例纳入符合方案（pre-protocol, PP）数据集;所有患者均经组织学或细胞学证实患有实体肿瘤。Ⅱ期临床试验和补充临床试验为随机交叉自身对照试验,Ⅲ期临床试验中受试者按是否参加随机交叉对照分为随机交叉自身对照试验部分和非随机交叉自身对照部分。将接受rh-TPO用药的试验周期定义为用药周期,未用rh-TPO的周期定义为空白对照周期,试验期间的化疗方案和剂量均维持不变。将所有临床试验数据合并并进行疗效和安全性分析。结果：意向性治疗人群（intention-to-treat, ITT）数据集及PP数据集均显示出非常显著的一致性变化（以ITT集数据为例）。与对照周期相比,rh-TPO治疗可显著减轻化疗对PLT损伤的程度\[化疗后PLT下降的最低值：（63.02±46.48）×109 vs（49.47±31.41）×109个/L,P=0.002\],缩短损伤和恢复时间\[恢复至75×109个/L以上需要的天数: (11.18±9.71) vs (17.8±10.46) d,P=0.000\],大幅提高血小板恢复水平\[末次随访时PLT检测值:（211.21±119.20）×109 vs （138.13±71.54）×109个/L,P=0.000;化疗后PLT最高值：（262.78±162.60）×109 vs （149.36±73.26）×109个/L,P=0.000;末次随访时PLT与基线的差值：（79.64±118.06）×109 vs （-892±102.50）×109个/L,P=0.000\]。rh-TPO还可降低PLT输注患者的比例（12.21% vs 19.85%,P=0.017）,减少PLT输注例次（0.22±0.72） vs （0.37±0.90）次,P=0.010）和输注量\[（1.66±6.09） vs （2.77±7.08）U,P=0.009\];补充试验中,PLT输注患者比例减少更为显著（1379% vs 33.93%,P=0.0082）。用药前后血红蛋白含量和白细胞计数变化、肝肾功能、凝血功能的差异均无统计学意义（P>0.05）。276例患者中仅出现11例次不良反应,多为发热（6例）或寒战（2例）。结论：实体肿瘤患者化疗后给予国产rh-TPO可显著减轻化疗对PLT的损伤程度,缩短损伤和恢复时间,大幅提高PLT水平,降低患者PLT输注的例次和数量,且无严重不良反应。     

国产吉西他滨联合铂类进行非小细胞肺癌化疗的生存状况观察

目的:评价国产吉西他滨联合铂类治疗非小细胞肺癌患者的生存状况。方法:60例非小细胞肺癌患者根据是否进行根治性手术,将本组患者分为晚期化疗组和根治性手术治疗+化疗组。晚期化疗组22例,根治性手术治疗+化疗组38例。采用国产吉西他滨联合顺铂/卡铂方案,化疗方案采用常规剂量及用法,每3周为1周期,所有患者至少完成2周期化疗。对所有患者均进行随访,分别评估2组生存状况。结果:晚期化疗组中22例患者化疗2周期后疗效为:1例CR,8例PR,13例SD。治疗有效率(CR+PR)为40.9%。晚期化疗组患者1年生存率44.0%,中位生存期12.39个月。根治性手术治疗组1年生存率89.0%,3年生存率80.0%,中位生存期48.0个月。结论:国产吉西他滨与铂类联合方案治疗非小细胞肺癌用药安全有效,生存状况同国外文献同类药物报道相似。     

化疗在进展期非小细胞肺癌治疗中的地位及其进展

Ⅰ、Ⅱ期ＮＳＣＬＣ的标准治疗为手术切除,治愈率达５０％－７０％;Ⅲ,Ⅳ期须行综合治疗。７０年代化疗对ＮＳＣＬＣ无效;８０年代铂剂问世ＮＳＣＬＣ出现疗效;９０年代新化疗药有提高Ⅲ、Ⅳ期、ＮＳＣＬＣ的综合治疗疗效。     

治疗用粘质沙雷氏菌菌苗（S311）治疗癌性胸腔积液的Ⅱ期临床研究

目的评价S311治疗癌性胸腔积液的疗效及毒副作用。方法经胸穿或闭式引流抽净胸水后，胸腔注入S311 0.32?mg，每周1次，连续3周，停药后观察1个月评价疗效。结果 241例患者完成胸腔注入 S311治疗，总有效率92.1％。主要的不良反应为发热和胸痛，发生率分别为81.0％和52.2％。少数患者出现寒战、呼吸困难、恶心、呕吐，个别患者出现肝功能异常。结论粘质沙雷氏菌菌苗(S311)是一种治疗癌性胸腔积液的有效药物。     

荧光实时定量聚合酶链反应检测非小细胞肺癌中胎盘生长因子基因表达状态的研究

在对肿瘤复发转移机制的研究中,人们逐渐认识到新生血管生成在肺癌生长和发展过程中起重要作用.血管内皮生长因子（VEGF）是目前已知的诱导血管生成作用最强的调节因子.我们前期研究已证实,VEGF与肺癌发生发展相关.胎盘生长因子（PIGF）是VEGF家族的重要成员,在食管癌、结直肠癌、胃癌、黑色素瘤、头颈部鳞癌和肾癌等实体肿瘤中表达上调,但鲜见肺癌RNA水平表达的报道.     

色素上皮衍生因子基因的克隆以及与肺癌细胞生长和肿瘤新生血管形成影响的研究

目的 克隆并在肺癌细胞SKMES1中表达色素上皮衍生因子(PEDF)蛋白;在体实验中观察PEDF蛋白过表达后对肺癌细胞生长和肿瘤相关性新生血管形成的影响.方法 通过PCR技术扩增出可以表达PEDF蛋白的全长基因;利用基因重组技术与pEF6/v5-His质粒连接后构建出PEDF基因过表达载体PEDFexp;将PEDFexp载体转染SKMES1肺癌细胞,建立稳定过表达PEDF蛋白的肺癌细胞株;将过表达PEDF蛋白的肺癌细胞接种于鸡胚,在体实验中明确PEDF蛋白过表达后对肺癌细胞生长和肿瘤新生血管形成的影响.结果 从人体组织的cDNA中成功扩增出PEDF全长序列,并正确构建了可以表达PEDF蛋白的载体,基因测序证实所构建的质粒载体中正确连接了没有核苷酸突变的目的 片段;RT-PCR和Western印迹实验在RNA和蛋白水平证实,稳定转染PEDFexp质粒的肺癌细胞与对照组肺癌细胞相比可以过表达PEDF蛋白.鸡胚实验证实PEDF基因过表达后,SKMES1PEDFexp肺癌细胞形成病灶的体积明显小于对照组[(0.10 ±0.05)cm3vs(0.17±0.07)cm3](P=0.016);SKMES1PEDFexp肺癌细胞形成病灶的质量也明显小于对照组细胞[(0.008±0.004)mg vs(0.024±0.009)mg](P=0.006).肿瘤相关新生血管计数结果 显示,PEDF基因的过表达后,肿瘤病灶中一级血管的数量明显少于对照组细胞(15±3 vs 41±9)(P<0.001);二级血管的数量也明显少于对照组细胞(75±22 vs 175±39)(P=0.001).结论成功构建出含有PEDF基因表达载体,为研究PEDF基因在肺癌中的功能奠定了基础.PEDF蛋白在肺癌生长以及肿瘤血管形成过程中的抑制作用说明PEDF蛋白是一种非常有前途的具有肺癌治疗作用的生物药物.