胃癌p16基因外显子1甲基化状态的研究

目的 研究抑癌基因p165‘CpG岛甲基化状态及其与胃癌发生、发展及浸润转移的关系。方法 对46例胃癌组织和30例良性病变胃粘膜（对照组）分别采用甲基化敏感性限制性内切酶（Hpa Ⅱ,MspⅠ,SacⅡ)酶切后PCR扩增进行p16基因甲基化多位点检测。结果 46例胃癌组织,p16基因甲基化13例（28．3％）,30例对照组无p16基因甲基化,两者比较有显著性差异（P＜0．05）。23例胃癌浸润未达肌层患者p16基因甲基2例（8．7％）,23例达肌层或浆膜层患者p16基因甲基化11例（47．8％）,两者比较有显著性差异（P＜0．05）。20例高中分化胃癌患者无p16基因甲基化,17例低分化胃癌p16基因甲基化13(76．5％）,两者比较差异有显著性（P＜0．05）。18例呈结节生长型胃癌p16基因甲基化6例（33．3％）,28例局限溃疡或溃疡浸润26例胃角、胃窦癌p16基因甲基化8例（30．8％）,两者比较无显著性差异（P＞0．05）。9例伴肝或淋巴结转移者胃癌p16基因甲基4例（44．4％）,37例无转移者p16基因甲基化9例（24．3％）,两者比较无显著性差异（P＞0．05）。结论 抑癌基因p16 5‘CoG岛甲基化在胃癌发生中起重要作用,并与胃癌浸润深度、分化程度有关,但与肿瘤的生长方式、部位及转移无关。     

幽门螺杆菌感染、p16基因甲基化与胃癌的相关性研究

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp)感染、抑癌基因p16 5′-CpG岛甲基化与胃癌的相关性。方法：对57例胃癌患者及30例慢性浅表性胃炎患者（对照组）分别采用快速尿素酶法及Giemsa染色法进行Hp检测,并采用甲基化敏感性限制性内切酶（HpaⅡ、MspⅠ、SacⅡ）酶切后PCR扩增法进行p16基因外显子Ⅰ多位点甲基化状态的检测。结果：57例胃癌患者中,Hp阳性27例（47．4％）,p16基因甲基化18例（31．6％）;Hp阳性胃癌组p16基因甲基化13例（48．2％）Hp阴性胃癌组p16基因甲基化5例（16．75）。对照组30例中,无p16基因甲基化,Hp阳性16例（53．3％）;结果显示胃癌组与对照组Hp感染无显著性差异（P＞0．05）。2组p16基因甲基化比较有显著性差异（P＜0．05）,Hp阳性胃癌组与Hp阴性胃癌组比较,p16基因甲基化有显著性差异（P＜0．05）。幽门螺杆菌感染可诱发抑癌基因p16 5 ′-CpG岛出现甲基化,可能是幽门螺杆菌与参致癌的机制之一。     

乌索酸诱导K562/DNR细胞凋亡的实验研究

目的通过体外细胞实验,证实乌索酸对柔红霉素(DNR)诱导的K562耐药细胞株(K562/DNR)有细胞毒和诱导凋亡作用,并摸索出作用的最佳浓度和时间,为乌索酸治疗血液系统恶性肿瘤奠定理论基础。方法利用WST-8分析,研究不同浓度和作用时间的乌索酸对K562/DNR细胞的体外细胞毒作用情况;利用流式细胞仪技术,研究不同浓度和作用时间的乌索酸诱导K562/DNR细胞凋亡的情况。结果乌索酸对K562/DNR细胞增殖具有明显抑制作用,诱导凋亡作用亦显著,并呈现一定的时间、浓度依赖性。结论乌索酸对于K562/DNR细胞具有确切的抗肿瘤活性。     

TM6SF2在非酒精性脂肪肝病中的研究进展

非酒精性脂肪肝病（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）是一类慢性肝脏疾病,以肝脏中甘油三酯（triglycerides,TG）异常积聚为特征,其发病率逐年增加,是目前最常见的肝脏疾病。跨膜6超家族成员2(transmembrane 6 superfamily member 2,TM6SF2)属于跨膜蛋白超家族成员,大量研究证实TM6SF2在NAFLD的发生发展中起重要作用。本文就TM6SF2在NAFLD中的作用及可能机制进行综述。     

胃癌患者p53基因甲基化的研究

作者应用限制性内切酶ＨｐａⅡ和ＭｓｐⅠ酶切胃癌组织及正常胃组织ＤＮＡ，经ＰＣＲ扩增ｐ５３基因第５外显子，琼脂糖凝胶电泳分析其电泳图谱，比较胃癌组织及正常胃组织ｐ５３基因第５外显子特定序列５′－ＣＣＧＧ－３′位点甲基化差异。结果显示：１５例胃癌组织中１２例ｐ５３基因第５外显子出现高甲基化状态，而１０例正常胃组织为低甲基化状态，结果提示，ｐ５３基因高甲基化状态与胃癌发生有关。     

自体造血干细胞移植治疗恶性淋巴瘤疗效分析

目的:观察自体外周血造血干细胞移植（autologous hematopoietic stem cell transplantation,Auto-HSCT）治疗恶性淋巴瘤的疗效。方法:选择2007年8月-2013年12月恶性淋巴瘤病例28例,均采用Auto-HSCT,移植前采用化疗联合G-CSF动员外周血造血干细胞,并积极预防感染及并发症。结果:本组1例回输后因脑出血死亡,其余均成功植入并快速重建造血,随访至2014年3月1日,共3例死亡,其中1例为回输后因脑出血死亡,其余2例均为复发。共6例复发,中位复发时间为3.5（1-15）个月,2例患者行双次自体移植,均无复发,28例移植患者预期中位无进展生存时间21个月。结论:自体造血干细胞移植能很快重建造血,病死率较低,安全可行,是治疗恶性淋巴瘤有效的手段之一。     

硼替佐米作用不同时间对K562耐药细胞株核因子-κB途径的影响

 目的　观察硼替佐米（商品名：万珂,PS-341）对柔红霉素（DNR）诱导的K562耐药细胞株（K562／DNR）核因子-κB（NF-κB）、抑制蛋白κB（IκB）及P-糖蛋白（P-gp）表达的影响,探讨PS-341逆转耐药的分子机制。方法　以100 μg／ml DNR单用或联合应用4 μg／L PS-341分别作用于K562／DNR 12、24及36 h,检测不同时间点各组NF-κB、IκB及P-gp表达情况,同时测定NF-κB p65活性,检测各组细胞凋亡率。结果　Western blot结果显示：与阴性对照组相比,DNR可诱导NF-κB表达上调及活性增强、IκB表达下调、P-gp表达上调;加用PS-341可显著抑制 DNR诱导的NF-κB及P-gp表达,使IκB表达增加。加用PS-341后,NF-κB活性12 h为（15.3±1.87）%[DNR组为（23.8±2.27）%],24 h为（10.2±1.69）%[DNR组为（25.4±1.98）%],36 h为（6.08±2.53）%[DNR组为（26.9±2.58）%],与相应单用DNR组相比均有明显下降,差异有统计学意义（P值均＜0.05）。DNR与PS-341联用后,细胞凋亡率12 h为（35.23±5.15）%[DNR组为（15.56±4.12）%],24 h为（40.26±6.89）%[DNR组为（17.25±2.89）%],36 h为（43.58±7.69）%[DNR组为（22.47±4.58）%],与DNR组相比,细胞凋亡率均明显增加,差异具有统计学意义（P值均＜0.05）。上述作用呈时间依赖性。结论　PS-341可减少K562／DNR细胞NF-κB的活化,降低P-gp表达,逆转细胞耐药,促进细胞凋亡。     

抗CD38单克隆抗体治疗多发性骨髓瘤研究进展

多发性骨髓瘤（multiple myeloma，MM）是一种血液系统恶性肿瘤，以骨髓内浆细胞克隆性增殖为特征，发病率占血液肿瘤的第二位。目前，MM的治疗取得了很大进展，患者的预后得到明显改善，但MM仍然是一种不可治愈的疾病。抗CD38单克隆抗体作为新的治疗药物被研究的越来越多，可以通过多种途径诱导MM细胞死亡。本文对抗CD38单克隆抗体在MM治疗中的临床应用作一综述。     

幽门螺杆菌感染与肝源性溃疡及其肝功能的相关性

对５６例肝硬化患者行胃镜及幽门螺杆菌（Ｈｐ）检测,结果发现２５例伴有消化性溃疡的患者及３１例无消化性溃疡的患者,其Ｈｐ感染率分别为７６％与７０．９％,两组比较差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。且两组中有肝功能损害者的Ｈｐ感染较肝功能正常者高,分别为８０．８５％与３３．３％（Ｐ＜０．０５）。同时食管静脉曲张程度越高,其消化性溃疡发生率越高（Ｐ＜０．０５）,表明肝硬化患者消化性溃疡的发生与门脉高压有关而与Ｈｐ感染无关。     

大肠癌单克隆抗体在大肠癌诊断中的临床价值

为了探讨大肠癌单克隆抗体（ＭＡ）在大肠癌诊断中的意义，本文采用大肠癌ＭＡ金标免疫斑点法对２６例大肠癌患者粪便检测肿瘤相关抗原，并与血清中癌胚抗原（ＣＥＡ）测定进行比较，同时与１５例良性肠道疾病对照，结果显示：大肠癌ＭＡ金标免疫斑点法阳性率８４６％，ＣＥＡ阳性率３８５％，对照组１３３％，差异有显著性，这表明大肠癌ＭＡ金标免疫斑点法对大肠癌筛选及早期诊断有一定价值