补络补管汤对家兔胃粘膜出血的止血作用

采用拉丁方设计 ,对家兔实验性胃粘膜出血局部用药 ,观察补络补管汤的止血作用 .证明补络补管汤能缩短家兔胃粘膜出血时间 ,具有止血作用 ,与阴性对照组比较差异有显著性(P <0 .0 5 ) ,与阳性对照组比较差异无显著性 (P >0 .0 5 ) .     

缺铁性贫血的病因及家庭预防

缺铁性贫血是由于各种原因使体内储存铁消耗殆尽，不能满足正常红细胞生成的需要时发生的贫血。 1 缺铁性贫血的病因 正常情况下，人体内铁呈封闭式循环，铁的吸收和排泄保持着动态平衡。一般情况下不会缺铁，只有在特殊情况下才会引起缺铁性贫血。     

HAG预激方案治疗中高危骨髓增生异常综合征的临床研究

目的:观察高三尖杉酯碱、小剂量阿糖胞苷以及粒细胞集落刺激因子组成的HAG预激方案在中高危骨髓增生异常综合征患者中的疗效。方法:回顾性分析我院从2008年1月至2012年2月收治的16例HAG方案化疗及12例CAG方案化疗的初诊MDS患者的临床资料。结果:HAG方案诱导缓解的有效率为87.50%(14/16),其中完全缓解率为56.25%(9/16)。CAG方案诱导缓解的有效率为91.67%(11/12),其中完全缓解率为50%(6/12)。两组之间完全缓解率及总有效率比较无统计学差异(P>0.05)。结论:HAG方案治疗中高危MDS患者安全有效,取得CR后应继续巩固强化治疗,避免早期复发。     

组蛋白乙酰化的研究进展

染色质中最基本的重复单位就是核小体核心颗粒,它包含147 bp的DNA包绕在中心组蛋白八聚体周围.     

胃癌p16基因外显子1甲基化状态的研究

目的 研究抑癌基因p165‘CpG岛甲基化状态及其与胃癌发生、发展及浸润转移的关系。方法 对46例胃癌组织和30例良性病变胃粘膜（对照组）分别采用甲基化敏感性限制性内切酶（Hpa Ⅱ,MspⅠ,SacⅡ)酶切后PCR扩增进行p16基因甲基化多位点检测。结果 46例胃癌组织,p16基因甲基化13例（28．3％）,30例对照组无p16基因甲基化,两者比较有显著性差异（P＜0．05）。23例胃癌浸润未达肌层患者p16基因甲基2例（8．7％）,23例达肌层或浆膜层患者p16基因甲基化11例（47．8％）,两者比较有显著性差异（P＜0．05）。20例高中分化胃癌患者无p16基因甲基化,17例低分化胃癌p16基因甲基化13(76．5％）,两者比较差异有显著性（P＜0．05）。18例呈结节生长型胃癌p16基因甲基化6例（33．3％）,28例局限溃疡或溃疡浸润26例胃角、胃窦癌p16基因甲基化8例（30．8％）,两者比较无显著性差异（P＞0．05）。9例伴肝或淋巴结转移者胃癌p16基因甲基4例（44．4％）,37例无转移者p16基因甲基化9例（24．3％）,两者比较无显著性差异（P＞0．05）。结论 抑癌基因p16 5‘CoG岛甲基化在胃癌发生中起重要作用,并与胃癌浸润深度、分化程度有关,但与肿瘤的生长方式、部位及转移无关。     

幽门螺杆菌感染、p16基因甲基化与胃癌的相关性研究

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp)感染、抑癌基因p16 5′-CpG岛甲基化与胃癌的相关性。方法：对57例胃癌患者及30例慢性浅表性胃炎患者（对照组）分别采用快速尿素酶法及Giemsa染色法进行Hp检测,并采用甲基化敏感性限制性内切酶（HpaⅡ、MspⅠ、SacⅡ）酶切后PCR扩增法进行p16基因外显子Ⅰ多位点甲基化状态的检测。结果：57例胃癌患者中,Hp阳性27例（47．4％）,p16基因甲基化18例（31．6％）;Hp阳性胃癌组p16基因甲基化13例（48．2％）Hp阴性胃癌组p16基因甲基化5例（16．75）。对照组30例中,无p16基因甲基化,Hp阳性16例（53．3％）;结果显示胃癌组与对照组Hp感染无显著性差异（P＞0．05）。2组p16基因甲基化比较有显著性差异（P＜0．05）,Hp阳性胃癌组与Hp阴性胃癌组比较,p16基因甲基化有显著性差异（P＜0．05）。幽门螺杆菌感染可诱发抑癌基因p16 5 ′-CpG岛出现甲基化,可能是幽门螺杆菌与参致癌的机制之一。     

胃癌患者p53基因甲基化的研究

作者应用限制性内切酶ＨｐａⅡ和ＭｓｐⅠ酶切胃癌组织及正常胃组织ＤＮＡ，经ＰＣＲ扩增ｐ５３基因第５外显子，琼脂糖凝胶电泳分析其电泳图谱，比较胃癌组织及正常胃组织ｐ５３基因第５外显子特定序列５′－ＣＣＧＧ－３′位点甲基化差异。结果显示：１５例胃癌组织中１２例ｐ５３基因第５外显子出现高甲基化状态，而１０例正常胃组织为低甲基化状态，结果提示，ｐ５３基因高甲基化状态与胃癌发生有关。     

自体造血干细胞移植治疗恶性淋巴瘤疗效分析

目的:观察自体外周血造血干细胞移植（autologous hematopoietic stem cell transplantation,Auto-HSCT）治疗恶性淋巴瘤的疗效。方法:选择2007年8月-2013年12月恶性淋巴瘤病例28例,均采用Auto-HSCT,移植前采用化疗联合G-CSF动员外周血造血干细胞,并积极预防感染及并发症。结果:本组1例回输后因脑出血死亡,其余均成功植入并快速重建造血,随访至2014年3月1日,共3例死亡,其中1例为回输后因脑出血死亡,其余2例均为复发。共6例复发,中位复发时间为3.5（1-15）个月,2例患者行双次自体移植,均无复发,28例移植患者预期中位无进展生存时间21个月。结论:自体造血干细胞移植能很快重建造血,病死率较低,安全可行,是治疗恶性淋巴瘤有效的手段之一。     

胃癌DNA甲基化差异片段的筛选与分析

目的筛选和分析胃癌和正常胃组织间DNA甲基化差异片段。方法通过甲基化敏感性代表性差异分析法(methylation-sensitive-representationaldifferenceanalysis,MS-RDA),筛选胃癌和正常胃组织间DNA甲基化差异片段,经克隆、测序后进行生物信息学分析。结果获得3个甲基化差异片段CRS1308、CRS1309、CRS1310序列。其中CRS1309和CRS1310已被GenBank收录,登陆号分别为AY887106和AY887107。CRS1309序列与LOC440683基因、LOC440887基因的3'端、DRD5基因均有很高的相似性;CRS1310序列与1999年MinoruToyota在人类结肠癌中分离出的核糖体RNA上的甲基化差异性CpG岛有很高的相似性。结论胃癌和正常胃组织间DNA甲基化存在差异,LOC440683、LOC440887、DRD5基因的异常甲基化可能与胃癌的发生相关,胃癌中CRS1310序列所在核糖体RNA上的CpG岛易发生甲基化。     

美罗华联合CHOP方案化疗引起的迟发性中性粒细胞减少

目的：探讨美罗华联合CHOP（R-CHOP）方案化疗的B细胞淋巴瘤患者迟发性中性粒细胞减少（LON）的发生情况及相关危险因素。方法：回顾性分析我科48例应用R-CHOP方案化疗获得完全缓解（CR）的患者临床资料,对其LON的发生情况进行分析。结果：截至末次随访日,13例（27.1%）患者出现了LON,其中10例（20.8%）为III度和IV度,达到中性粒细胞计数（ANC）最低点的中位时间为118天（37-165天）。除1例患者外,余12例发生LON的患者ANC均恢复正常,恢复正常的中位时间为56天（5-212天）,无致命性感染发生。Fisher精确检验结果显示复发难治患者经过CHOP方案化疗后再次应用R-CHOP方案化疗或美罗华疗程数大于4是发生LON的危险因素。结论：R-CHOP方案化疗效果显著,虽可引起LON,但其发生率低,且具有自限性,无致命性不良反应发生,可进一步扩大其在临床上的应用。