大鼠肺癌发生发展动物模型的构建

目的：探讨人类肺癌的发病机制，构建肺癌的动物模型，以了解肺癌发生发展的全过程。方法：采用煤焦沥青（ＣＴＰ）支气管灌注的方法，诱发大鼠肺癌动物模型。初断ｉｓｔａｒ大鼠７１只，饲养４周后体重１２０～２００ｇ，随机分为３组，实验组Ｉ３１只，灌注中温ＣＴＰ生理盐水县液，果汗灌注量为１９２ｍｇ；实验组Ⅱ１５只，灌注中温ＣＴＰ主油悬液，累不计灌注量为２５６ｍｇ；对照组２５只，灌注炭粉生理盐水县液，累计灌注量为     

α-干扰素对人肺腺癌A549细胞周期和P53蛋白表达的影响

目的探讨α-干扰素(IFN-α)对人肺腺癌细胞株A549细胞周期和P53蛋白表达的影响。方法用2种不同质量浓度IFN-α(25μg/L，100μg／L)处理人肺腺癌A549细胞，并设空白为对照。用流式细胞仪测定IFN-α对A549细胞细胞周期的影响，用免疫荧光标记法测定P53蛋白的表达。结果IFN-α作用后的A549细胞，细胞周期明显改变，s期细胞数显著降低，且P53蛋白表达明显减少。结论IFN-α能阻止A549细胞细胞周期的进程，抑制P53蛋白的表达。     

MAGE-A3抗原在肺癌患者癌及癌帝组织的表达

目的检测MAGE-A3抗原在肺癌组织中的表达情况以及HLA-I类基因在肺癌患者中的分布水平,以预测能够应用以MAGE-A3抗原蛋白为基础的肿瘤疫苗进行肿瘤免疫治疗的肺癌患者的比例。方法用SDS-PAGE和Western blot方法检测63例肺癌及其癌旁组织MAGE-A3抗原的表达情况。结果63例肺癌患者中有31例为MAGE-A3抗原表达阳性,其中5例癌旁组织MAGE-A3抗原也为阳性。结论肺癌患者中大约有49％的个体为MAGE-A3肿瘤特异性抗原阳性表达,且MAGE-A3抗原阳性可能是肿瘤发生过程中的早期事件。     

非小细胞肺癌组织中磷酸化AKT的表达与细胞增殖检测

目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中磷酸化AKT(p-AKT)和细胞增殖核抗原(PCNA)的表达.方法:应用免疫组化法检测80例NSCLC组织和35例非肿瘤性肺组织标本中p-AKT蛋白和PCNA的表达,分析p-AKT蛋白表达与NSCLC患者临床病理因素的关系.结果:非肿瘤性肺组织中p-AKT蛋白不表达,在NSCLC组织中的阳性表达率为78.8%(63/80),2组比较差异有统计学意义(P＜0.05);p-AKT蛋白的表达与患者年龄、性别、组织学类型及鳞癌的分化程度、TNM分期、淋巴结转移无关(P＞0.05),仅在高中分化腺癌组织中的阳性表达率(95.0%(19/20))高于低分化腺癌组织中的阳性表达率(50.0%(8/16),P＜0.05).在NSCLC和非肿瘤性肺组织中,PCNA标记指数分别为(52.45±26.14)%和(9.57±2.20)%,2者相比差异有统计学意义(P＜0.05).NSCLC组织中p-AKT蛋白的表达与PCNA呈正相关(r=0.376,P＜0.05).结论:在NSCLC中存在AKT的活化,p-AKT的表达与肿瘤的高增殖活性有关.     

磷酸化AKT、A KT2 、PTEN 在NSCLC 中的表达及意义

 目的 探讨AKT信号转导通路中有关蛋白磷酸化AKT（p-AKT）、AKT2及PTEN在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达、相关性及意义。方法 应用免疫组化的方法，检测80例NSCLC组织及35例非肿瘤性肺组织标本中p-AKT、AKT2、PTEN的表达，并与临床病理因素进行相关性分析。结果 p-AKT、AKT2在NSCLC中高表达，阳性率分别为78．8％、91．3％，显著高于非肿瘤性肺组织中的0、5．7％（P〈0．05）。PTEN在NSCLC中低表达，阳性率47．5％，显著低于非肿瘤性肺组织中的94．3％（P〈0．05）。p-AKT的表达与患者年龄、性别、组织学类型及分化程度、TNM分期、淋巴结转移无关（P〉0．05）。AKT2的表达与淋巴结转移有关，在淋巴结转移组的阳性表达率100％显著高于非淋巴结转移组表达率80．6％（P〈0．05）。PTEN表达与淋巴结转移、组织的分化程度有关（P〈0．05）。AKT2与p-AKT呈正相关（rs=0．596，P〈0．01）。PTEN表达与p-AKT（rs=-0．240，P〈0．05）、AKT2（rs=-0．326，P〈0．01）呈负相关。结论 在NSCLC中存在AKT的活化，PTEN表达的丢失与AKT的活化有关，AKT2是PTEN的调节形式之一。     

NSCLC中WWOX蛋白、erbB2蛋白的表达及其与细胞增殖之间的关系

目的探讨WWOX蛋白、erbB2蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及与肿瘤细胞增殖之间的关系。方法免疫组化方法检测50例鳞癌,31例腺癌及20例癌旁正常组织中WWOX蛋白、erbB2蛋白的表达,分析其与临床病理指标、肿瘤细胞增殖之间的关系。结果 WWOX蛋白在72.8%的NSCLC中失表达或表达降低,而相邻正常肺组织中有80.0%正常表达。WWOX蛋白的表达与组织类型、腺癌细胞分化程度密切相关(r=0.262,0.457,P0.05),在鳞癌和低分化腺癌中WWOX蛋白失表达或表达降低。肺癌中erbB2蛋白的过度表达与肺癌的临床分期、淋巴结转移相关,WWOX蛋白阳性表达与erbB2负相关(r=-0.239,P0.05),与肿瘤细胞增殖指数也呈负相关(r=-0.252,P0.05)。结论 WWOX蛋白的低表达与erbB2的过表达可以协同判断NSCLC的预后。     

冷库工人血浆中NO及NOS水平的研究

目的　研究低温作业人群血浆中NO、NOS水平 ,探讨低温作业对人可能的危害与机制。方法　选冷库作业工人为研究对象 ,其中保鲜冷库 (0℃组 ) 5 3人 ,水产冷库 (-2 0℃组 ) 5 3人 ,另选不从事有毒有害职业的村民5 7人作为对照 ,用试剂盒检测血浆中NO、NOS水平。结果　 0℃组与 -2 0℃组分别与对照组相比 ,其血浆中NO含量和NOS活性均增高 (P <0 .0 5 )。0℃组与 -2 0℃组相比 ,各指标差异无显著性。结论　在冷作业工人中存在着NO含量和NOS活性增高 ,可能与机体处于冷应激状态有关。     

氯化汞诱导MCF-7人乳腺癌细胞增殖的实验研究

目的 :评价氯化汞对MCF 7人乳腺癌细胞的增殖作用。方法 :观察不同浓度的氯化汞对MCF- 7人乳腺癌细胞的增殖作用。结果 :1× 10 7mol/L氯化汞使MCF 7人乳腺癌细胞增殖达最大 ,为阴性对照组的 3 .0 8倍 ,氯化汞的相对增殖效率为雌二醇的 5 9.8% ,相对增殖能力为 0 .0 1,其增殖作用可被雌激素受体拮抗剂I Cll 82 .780完全阻断。结论 :氯化汞可诱导MCF- 7人乳腺癌细胞增殖。     

郑州市某地面水源不同季节藻类分布和蓝藻细胞密度预测模型的建立

目的:了解郑州市某地面水源不同季节藻类分布,并建立蓝藻细胞密度的预测模型.方法:2004年3月-到10月间,在该水源设2个采样点,采用标准方法监测水温(tw)、透明度、水深、总氮、总磷(TP)和各藻门细胞密度等指标;采用描述统计方法了解不同季节藻类分布,应用直线相关分析和多元回归方法探讨蓝藻细胞密度与环境因子之间的关系,并初步建立蓝藻细胞密度的预测模型.结果:春季优势藻门是绿藻和硅藻,夏、秋季优势藻门是蓝藻和绿藻.标准化蓝藻细胞密度(ln(CCD 1))与tw、TP呈正相关,与透明度、水深呈负相关;蓝藻细胞密度的预测模型为ln(CCD 1)=1.004 0.232tw 22.364TP(R2=0.842,F=58.773,P＜0.01),应用该方程计算出的预测值能够较好地与实测值拟合.结论:环境条件不同将导致藻类生长情况不同;削减水中TP含量在控制蓝藻细胞密度方面具有现实意义.