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31.
目的 观察新型选择性基质金属蛋白酶(MMP)抑制剂MMI-166对裸鼠人胰腺癌细胞SW1990移植瘤生长及瘤内MMP-2、MMP-9蛋白表达和细胞凋亡的影响.方法 应用人胰腺癌细胞株SW1990建立裸鼠胰腺癌皮下移植瘤模型.裸鼠随机分为对照组和实验组.对照组口服生理盐水,实验组口服MMI-166(200 mg·kg-1·d-1).游标卡尺测量肿瘤的长、短径,比较两组间肿瘤体积、抑瘤率.采用免疫组织化学测定肿瘤组织内MMP-2、MMP-9蛋白的表达.利用脱氧核苷酸末端转移酶介导缺口末端标记法(TUNEL法)检测细胞凋亡指数(AI).结果 研究结束后,实验组移植瘤肿瘤体积为(1252.30±464.84)mm3,明显小于对照组移植瘤肿瘤的(2241.82±208.06)mm3;实验组瘤体重(1.42±0.15)g,低于对照组的瘤体重[(2.17±0.20)g];实验组抑瘤率为34.47%.实验组内蛋白MMP-2和MMP-9的表达分别为(2.80±1.10)、(2.60±1.52),与对照组相比显著降低;细胞凋亡指数在实验组为(75.60±9.71)%,显著高于对照组的(17.40±10.14)%.结论 MMI-166可抑制胰腺癌肿瘤的生长并诱导细胞凋亡,其机制可能与抑制MMP-2、MMP-9蛋白表达有关.  相似文献   
32.
目的 检测胰腺癌组织基质金属蛋白酶( MMP-2,MMP-9)的表达,分析其与临床病理特征的关系.方法 应用免疫组化SP法检测30例胰腺癌及配对癌旁胰腺组织以及11例慢性胰腺炎、6例正常胰腺组织中MMP-2、MMP-9的表达,运用统计软件SPSS 12.0分析其与临床病理特征的相关性.结果 正常胰腺组织均无MMP-2及MMP-9的表达.慢性胰腺炎组织MMP-2、MMP-9的阳性表达率均为18.2% (2/11).胰腺癌组织MMP-2、MMP-9的阳性表达率分别为63.3% (19/30)和56.7% (17/30);配对癌旁组织的阳性表达率分别为23.3% (7/30)和40.0%( 12/30).胰腺癌组织的MMP-2及MMP-9阳性表达率均显著高于配对癌旁组织(P<0.05);胰腺癌组织及癌旁组织中MMP-2及MMP-9的表达均显著高于慢性胰腺炎组织和正常胰腺组织(P值均<0.05).MMP-2、MMP-9的表达与胰腺癌临床分期、肿瘤大小、分化程度及淋巴结转移相关.结论 胰腺癌组织中MMP-2、MMP-9呈高表达,其高表达与肿瘤的恶性程度相关.  相似文献   
33.
目的:探讨胰腺癌组织中蛋白磷酸酶2A癌性抑制因子(CIP2A)、p-Akt、N-cadherin及MMP-9蛋白的表达及其临床意义。方法:采用免疫组织化学法检测42例胰腺癌及癌旁组织中CIP2A、p-Akt、N-cadherin和MMP-9的表达情况,分析其与临床病理因素的关系。结果:CIP2A在胰腺癌及癌旁组织中的表达率分别为71.4%、7.7%,差异有统计学意义(P0.05);p-Akt在胰腺癌及癌旁组织中的表达率分别为66.7%、11.5%,差异有统计学意义(P0.05)。N-cadherin在胰腺癌及癌旁组织中的表达率分别为59.5%、7.7%,差异有统计学意义(P0.05)。MMP-9在胰腺癌组织及癌旁组织中的表达率分别为61.9%、15.4%,差异有统计学意义(P0.05)。CIP2A、p-Akt在胰腺癌组织中的表达与分化程度、TNM分期、淋巴结转移明显相关(均P0.05),N-cadherin、MMP-9在胰腺癌组织中的表达与分化程度、TNM分期、神经浸润、淋巴结转移明显相关(P0.05)。胰腺癌组织中,CIP2A和p-Akt、N-cadherin和MMP-9的表达均呈正相关(均P0.05);p-Akt与N-cadherin及MMP-9的表达均呈正相关(P0.05);N-cadherin与MMP-9的表达呈正相关(P0.05)。结论:CIP2A参与了胰腺癌恶性进展,可能通过PI3K/Akt信号通路诱导上皮间质转化,促进胰腺癌增殖、侵袭和转移。CIP2A有望成为治疗胰腺癌的一个靶向治疗基因。  相似文献   
34.
脾切除术后肠系膜静脉血栓形成临床探讨   总被引:3,自引:0,他引:3  
脾切除术后肠系膜静脉血栓形成临床探讨徐宏,陈强谱,郭辉光,巩本刚,张同俊肠系膜静脉血栓形成是脾切除术后少见而后果严重的并发症。本病的临床表现无特异性难以在术前作出明确诊断。我们自1978年以来共收治8例,现报道如下。本组8例,男3例,女5例;年龄为2...  相似文献   
35.
胃切除术后近期并发的急性胆囊炎   总被引:1,自引:1,他引:0  
本文报告15例胃切除术后近期(<4周)并发的急性胆囊炎。其病因可能包括分布至胆囊的迷走神经分支被切断、CCK释放减少、Oddi氏括约肌痉挛及胆囊壁损伤等多种因素。具有男性发病率高、发病时间差异大、BillrothⅡ式术后及胆囊坏疽多见等临床特点,诊断中易与十二指肠残端瘘等混淆,应采用积极的手术治疗。  相似文献   
36.
经T管胆道造影所致严重反应24例   总被引:1,自引:0,他引:1  
回顾分析12年间经T管胆道造影所致严重反应24例患者的临床资料。严重反应包括右上腹痛8例,虚脱症状4例,碘变态反应2例,菌、毒血症10例。24例中造影时胆道充盈压高于2.94kPa(1kPa=l0.2emH2O)18例(75.0%),全组均治愈。资料提示:胆道充盈压、造影剂浓度及T管内细菌繁殖是T管胆道造影所致严重反应发生的主要因素,造影时胆道充盈压宜低于2.94kPa。  相似文献   
37.
目的 探讨基质金属蛋白酶抑制剂MMI-166对人胰腺癌SW1990细胞增殖和凋亡的影响.方法 应用不同浓度(25、50、100μg/ml)的MMI-166处理人胰腺癌SW1990细胞24、48 h.用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖抑制率;采用Annexin V-PI法检测细胞凋亡,流式细胞术检测细胞凋亡率.结果 25、50、100μg/ml MMI-166处理细胞24h后,细胞生长抑制率分别为(34.23±3.87)%、(44.81±2.01)%、(53.91±1.74)%;48 h的抑制率为(39.95±1.83)%、(52.26±3.46)%、(63.20±2.48)%,呈浓度及时间依赖性.24h的细胞凋亡率分别为(4.17±0.55)%、(8.22±0.70)%、( 14.10±0.44)%;48 h的细胞凋亡率为(11.19±0.47)%、(23.01±0.53)%、(28.10±0.52)%,均显著高于对照组的(0.09±0.12)%(P<0.05).结论 MMI-166以浓度和时间依赖性抑制胰腺癌SW1990细胞增殖,诱导细胞凋亡.  相似文献   
38.
尽管近些年来社会救助体系和各医院120急救工程不断得到完善,血管外科技术逐渐普及,但大动脉损伤破裂因出血凶猛,肢体致残率和死亡率仍然很高.本文报告我院救治的5例大动脉破裂病例,总结如下.  相似文献   
39.
目的 探讨胰腺癌组织中CIP2A和c-Myc蛋白的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学法检测42例胰腺癌组织及26例癌旁组织中CIP2A和c-Myc的表达情况,分析它们与临床病理参数的关系.结果 CIP2A在胰腺癌组织及癌旁组织中的阳性表达率分别为71.4%和7.7%;CIP2A在26例癌组织及配对癌旁组织中的阳性表达率比较,差异有统计学意义(P <0.05);c-Myc在胰腺癌组织及癌旁组织中的阳性表达率分别为64.3%和11.5%;c-Myc在26例癌组织及配对癌旁组织中的阳性表达率比较,差异有统计学意义(P<0.05).CIP2A在胰腺癌组织中的表达与分化程度、TNM分期及淋巴结转移明显相关(P<0.05),c-Myc在胰腺癌组织中的表达与分化程度、TNM分期及淋巴结转移明显相关(P<0.001).经Spearman等级相关性分析,CIP2A和c-Myc在胰腺癌组织中的表达呈正相关(r=0.689,P<0.001).结论 CIP2A和c-Myc过表达共同促进胰腺癌侵袭和转移,推测CIP2A与c-Myc在胰腺癌进展过程中发挥正反馈调节作用.  相似文献   
40.
目的:探讨肝癌自发性破裂出血的诊治方法。方法:回顾性分析36例肝癌自发性破裂出血患者的临床资料。36例患者中,单纯保守治疗组9例,介入治疗组13例,手术治疗组14例,其中急诊行肝癌切除术8例,出血局部缝扎加肝动脉结扎4例,大网膜填塞缝扎2例。结果:保守治疗组术后再出血3例,其中2例死于肝功能衰竭;介入治疗组均彻底止血,围手术期无肝功能衰竭发生;外科手术组术后均彻底止血,1例死于肝功能衰竭。保守治疗组9例中,生存1年者3例,2年者1例,3年者1例;介入治疗组13例,生存1年者8例,2年者5例,3年者3例;外科手术组14例中,生存1年者9例,2年者7例,3年者3例。结论:手术及介入治疗均是治疗肝癌破裂出血的有效方法,介入治疗止血满意,术后并发症少,可作为不能行切除手术患者的首选治疗方法。应根据患者肝功能状态、肿瘤大小、肿瘤分期,制定个体化治疗方案,争取最佳疗效。  相似文献   
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