姜黄素对人食管癌Ec-9706细胞凋亡的影响机制

目的:观察姜黄素(euwumin)对人食管癌Ee-9706细胞凋亡作用及凋亡抑制蛋白livin,促凋亡蛋白Smae和caspase-3蛋白表达的影响,探索其分子机制.方法:应用40～160 pmol/L姜黄素处理Ec-9706细胞12～48 h后,采用四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测细胞增殖抑制率;流式细胞术(FCM)检测Ec-9706细胞凋亡率:免疫蛋白印迹技术(WesternBlot)检测livin,Srnac及caspase-3蛋白的表达.结果:姜黄素作用后Ec-9706细胞生长明显减慢,抑制率9.3%～73.2%(P＜0.01),凋亡率为6.0%～45.2%(P＜0.01),并呈良好的时间-剂量效应关系.药物作用后,Smac,caspase-3蛋白表达升高,livin蛋白表达下调(P＜0.01).结论:姜黄素能明显抑制Ec-9706细胞的增殖,诱导其凋亡.其机制可能与抑制livin蛋白表达,同时促进Smac,easpase-3表达有关.     

杂色曲霉素对小鼠肝脏细胞凋亡和增殖影响的研究

目的探讨杂色曲霉素(ST)对小鼠肝细胞凋亡和增殖的影响.方法采用动物实验和流式细胞光度方法定量检测灌喂不同剂量的ST和ST作用不同时间对小鼠肝细胞凋亡和增殖的影响.结果经口灌喂不同剂量的ST(3μg/kg,30μg/kg,300μg/kg,3 000μg/kg)12 h,ST处理小鼠肝细胞的凋亡率均明显高于对照组(P<0.01).在3～300μg/kg剂量范围内,ST剂量与凋亡率之间存在明显的量效正相关(r=0.642,P<0.01).同时,灌喂剂量为3 000μg/kg的ST后6～48 h,随ST处理后时间的延长,肝细胞凋亡的增长率也明显增高(r=0.722,P<0.01).另外,ST尚有一定抑制肝细胞的增殖的作用,但量效关系不明显,相同剂量ST(3 000μg/kg)处理小鼠后不同时间(6～48 h)与其对肝细胞增殖指数抑制率之间存在正相关(r=0.469,P=0.021).结论经口给予ST可诱导、促进肝细胞的凋亡并在一定程度上对肝细胞的增殖显示抑制作用.     

EphA2/EphrinA1在胃癌中的表达及其意义

目的：探计EphA2及其配体EphrinA1在胃癌组织中的表达及与胃癌临床病理特征的关系。方法：利用免疫组织化学法检测82例胃癌手术切除标本的癌组织、癌旁组织及正常胃粘膜内EphA2、EphrinA1和E-cadherin的表达；并采用流式细胞术对其中随机选取的45例标本进行上述三种蛋白的定量分析，采用SPSS软件进行统计学处理。结果：胃癌组织中EphA2、EphrinA1的表达明显高于癌旁组织及正常胃粘膜（P〈0．01），而癌旁组织与正常胃粘膜之间无显著性差异（P〉0．05）；E—cadherin在胃癌组织中的表达明显低于癌旁组织和正常胃粘膜（P〈0．01），而癌旁组织与正常胃粘膜间无显著性差异（P〉0．05）。在胃癌组织中，随分化程度的降低，EphA2、EphrinA1蛋白的表达均显著升高（P〈0．05），而E-cadherin蛋白的表达则显著降低（P〈0．05）；随浸润深度的增加，EphA2、EphrinA1蛋白的表达均显著升高（P〈0．05），而E-cadherin蛋白的表达显著降低（P〈0．05）；淋巴结转移组中EphA2、EphrinA1蛋白的表达显著高于无淋巴结转移组（P〈0．05），而E-cadherin蛋白的表达则显著低于无淋巴结转移组（P〈0．05）；EphA2、EphrinA1和E-cadherin蛋白的表达与肿瘤直径、患者的性别和年龄无关（P〉0．05）EphA2与E—cadherin蛋白的表达呈显著负相关（r=-0．231，P〈0．01），EphrinA1与E-cadherin蛋白的表达呈显著负相关（r=-0．403，P〈0．01），EphA2与EphrinA1蛋白的表达呈显著正相关（r=0．707，P〈0．01）。结论：EphA2／EphrinA1与E-cadherin蛋白表达异常可能共同参与了胃癌的发生、发展与转移；联合捡测三种蛋白对于评价胃癌的恶性程度、判断其转移潜能具有一定的参考价值。     

CDC25A、CDC25B在食管鳞癌中的表达及其与凋亡和增殖的关系

目的：探讨CDC25A、CDC25B在食管鳞癌组织中表达的生物学意义及其与细胞增殖和凋亡的关系。方法：采用免疫组织化学SP法检测CDC25A、CDC25B蛋白在52例食管鳞状细胞癌、25例非典型性增生组织和24例正常黏膜中的表达。用FCM法检测其中30例食管鳞癌、5例正常黏膜的细胞凋亡率、增殖指数及CDC25A、CDC25B蛋白含量。结果：CDC25A、CDC25B在癌组织中的阳性表达率分别为50%和48%,均高于不典型增生组织（16%）和正常黏膜（0%）（P〈0.01）;CDC25A、CDC25B的表达均与细胞的分化程度、浸润深度相关,且CDC25A与淋巴结转移相关。核膜CDC25A蛋白阳性组的增殖指数高于核膜CDC25A蛋白阴性组（P〈0.05）。结论：CDC25A可能参与了食管鳞癌的发生发展,有望成为提示食管癌发生和预后的新的生物学标志;CDC25B可能只是在癌变早期发挥了作用。食管鳞癌细胞核内CDC25A蛋白可能有促细胞增殖作用。     

甲状腺癌P^16基因的表达及临床意义

目的：对甲状腺癌ｐ１６基因的描述及临床意义的探讨。方法：应用流式细胞术和细胞免疫荧光染色技术,对甲状腺癌和甲状腺癌细胞Ｐ１６基因蛋白表达进行定量研究。结果：甲状腺癌Ｐ１６蛋白表达量明显低于甲状腺腺瘤（Ｐ＜０．０１）;Ｐ１６蛋白表达随甲状腺恶性程度的增高而下降（Ｐ＜０.０５）。结论：Ｐ１６基因失活与甲状腺癌发生有关,Ｐ１６蛋白表达缺失与肿瘤分化不良有关,可作为临床判断肿瘤分化程度和预后的参考指标之一。     

癌基因ras P~（21）在口腔癌前病变和鳞癌表达的定量研究

作者应用流式细胞术，并结合免疫荧光技术对口腔癌前病变、鳞状细胞癌的基因ｒａｓＰ￣（２１）产物的表达进行了定量研究，并探讨了ｒａｓＰ￣（２１）的表达水平与ＤＮＡ倍体及其增殖指数的关系。结果显示，随着癌前病变上皮异常增生程度的加重和鳞癌组织学分级的增高，Ｐ￣（２１）的阳性表达率世增高。ＤＮＡ异倍体的出现率和增殖指数也随着组织学分级而增高。并发现ＤＮＡ倍体和ＤＮＡ增殖指数与ｒａｓＰ￣（２１）的表达具有密切相关性，ＤＮＡ异倍体肿瘤的Ｐ￣（２１）表达阳性率明显高于ＤＮＡ二倍体肿瘤。Ｐ￣（２１）表达阳性的肿瘤，其ＤＮＡ增殖指数明显高于表达阴性的肿瘤。