氯沙坦逆转高血压大鼠阻力血管重塑的实验研究

目的:探讨氯沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)阻力血管重塑的影响。方法:将雄性SHR20只随机分为氯沙坦治疗组和SHR对照组。另选同系雄性WKY大鼠10只作为正常对照组。治疗组给予氯沙坦30mg/kg/天,溶于饮水灌胃治疗17周。颈动脉插管,心电血流动力学监护仪测定动脉收缩压,应用计算机图像分析,计算血管壁腔面积比,用光镜和透射电镜观察SHR肠系膜动脉三级分支结构的变化;血浆放免法测肾素活性和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量。结果:氯沙坦治疗组的血管壁腔面积比与SHR对照组相比有所降低(P<0.05),但与WKY相比有所升高(P<0.05);血浆肾素活性在WKY组和SHR对照组之间无明显差异(P>0.05),治疗组肾素活性高于SHR对照组(P<0.05);治疗组的AngⅡ水平高于SHR对照组(P<0.01)。结论:氯沙坦具有逆转SHR血管重塑的作用。     

带血供髂胫束-骨瓣标本的设计与制作

根据对膝上外侧动脉及髂胫束的应用解剖学研究,认为以膝上外侧血管为蒂可构成髂胫束-骨瓣,用于移植或转位修复跟、肘、膝、脊柱等部位肌腱及伴有骨质缺损的修复或骨不连的融合。为推广这一组织瓣的临床应用,以及充实教学、科研和实验室建设标本资料,作者设计制作了带膝上外侧血管蒂几种不同类型的髂胫束-骨瓣标本。     

督脉电针与神经干细胞移植联合应用促进全横断脊髓损伤组织产生内源性神经生长活性物质的研究

我们先前的研究发现,督脉电针与神经干细胞(NSCs)移植联合应用能够促进全横断损伤脊髓的结构和部分功能修复。但不清楚这是否通过督脉电针促进受损伤脊髓组织产生一些内源性神经生长活性物质,参与全横断损伤脊髓的结构和部分功能修复。为此,本研究检测督脉电针 神经干细胞移植组(电针NSCs组)、督脉电针组(电针组)、神经干细胞移植组(NSCs组)和实验对照组(对照组)共4组40只成年大鼠全横断损伤脊髓组织内的环磷酸腺苷(cAMP)、神经营养素-3(NT-3)、神经营养因子受体——Trk以及神经生长相关蛋白(GAP-43)的水平。     

体外诱导的皮肤源性神经干细胞在大鼠受损伤脊髓内的存活和分化

为寻找新的神经干细胞来源用于治疗急性脊髓损伤的实验研究,本实验采用绿色荧光大鼠（GFP转基因鼠）有毛皮肤在体外经剪碎,胰酶消化,过滤细胞,无血清培养液培养分离细胞,用表皮生长因子和成纤维细胞生长因子促进细胞增殖,去除生长因子后用含血清培养液培养细胞等过程,采用神经上皮干细胞蛋白（nestin）、微管相关蛋白（MAP2）、神经丝蛋白（NF-200）和胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）抗体免疫细胞化学染色法对培养细胞的分化状况进行鉴定。结果：培养3d的细胞大多数出现贴壁或死亡,仅少量悬浮生长,5～6d时悬浮生长细胞增殖成球形,10d已形成较多的细胞球。     

灵芝孢子对大鼠脊神经腹根切断后脊髓运动神经元存活及其NT-3、NOS表达的影响

目的探讨灵芝孢子（萌动激活赤灵芝孢子）对大鼠脊髓受损伤运动神经元存活和表达神经营养素-3（NT-3）及一氧化氮合酶（NOS）的影响.方法对单侧腹根切断后的大鼠胃饲不同剂量的灵芝孢子,计算受损伤运动神经元存活率;用免疫组织化学及原位杂交方法检测NT-3的表达;用酶组织化学方法检测NOS的活性.结果腹根切断后35 d,对照组运动神经元存活率为47.32%,灵芝孢子低、中、高剂量组的运动神经元存活率分别为67.11%、72.67%和81.67%;腹根切断后高剂量组存活的运动神经元NT-3和NOS的表达都高于对照组. 结论灵芝孢子促进大鼠脊髓前角受损伤的运动神经元存活,其存活率与用药剂量有关;灵芝孢子促进大鼠脊髓存活的运动神经元表达NT-3和NOS.     

罗格列酮对2型糖尿病心肌能量底物代谢的影响

目的：探讨在2型糖尿病中胰岛素抵抗(IR)对心肌能量底物代谢以及心功能的影响。 方法： 采用高脂喂养(40％脂肪、42％碳水化合物和18％蛋白)4周及链脲佐菌素(STZ，35 mg/kg)1次性腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型，成模后随机分为2组：实验对照组(fat-fed/STZ)继续高脂喂养，实验治疗组(fat-fed/STZ/RSG)给予罗格列酮(RSG) 3 mg·kg-1·d-1治疗2周；正常对照组(chow-fed)为普通饮食喂养(12％脂肪、60％碳水化合物和28％蛋白)。左室插管检测心功能后进行30 min等容离体心脏灌注，灌注液含100 μU胰岛素、3％BSA、5 mmol/L葡萄糖、0.4 mmol/L［3H］软脂酸，测定样品葡萄糖摄取量及［3H2O］计数，评估葡萄糖和脂肪酸氧化率。 结果： 高脂喂养加小剂量STZ所制备模型鼠的血糖、血浆胰岛素及FFA水平均高于正常鼠,与临床2型糖尿病的代谢特征相似。成模2周后，fat-fed/STZ组大鼠与chow-fed组比较，30 min心肌葡萄糖总氧化量明显减少［(54.7±6.2 vs 69.0±5.7)μmol/g干重，P<0.01］。葡萄糖氧化率由25％降至18％，脂肪酸氧化率由75％增加到82％；同时，心功能检查显示左室EDP明显增加［(14.3±1.8 vs 10.5±1.1) mmHg，P<0.05］，-dp/dtmax降低［(550±57 vs 650±42) mmHg/s，P<0.01］，而+dp/dtmax无明显改变。与fat-fed/STZ组比较，fat-fed/STZ/RSG组大鼠的血糖明显改善［(9.0±4.6 vs 15.1±3.3) mmol/L，P<0.01］，血浆胰岛素减少(P<0.05)，FFA降低［(2.2±0.8 vs 3.3±0.8) mmol/L, P<0.05］；心肌葡萄糖的总氧化量升高到(63.5±6.4)μmol/g。干重，葡萄糖和脂肪酸的氧化率分别为24％和76％，基本达到chow-fed组水平(P>0.05)；EDP和-dp/dtmax均得到明显的改善(P<0.05)。 结论： IR导致2型糖尿病心肌能量底物代谢的异常和左室舒张功能的降低，早期使用RSG改善IR，不仅能提高心肌对葡萄糖的利用、降低脂肪酸氧化，也有助于改善心功能。     

吗啡增强备用根大鼠脊髓后角组织提取液对培养鸡胚背根节的促神经突起生长的作用

用组织培养方法，探讨备用很大鼠手术侧和非手术侧脊髓后角组织提取液对鸡胚背根节（ＤＲＧ）神经突起的促生长作用，以及应用吗啡对此作用的影响。结果显示：备用根大鼠手术侧脊髓后角组织提取液作用的ＤＲＧ神经突起密度（３６．４２±４．６９），比非手术侧的（２３．９６±３．４７）明显增大。提示去初级传入纤维的脊髓后角组织具有促进ＤＲＧ神经突起生长的神经营养活性作用。应用吗啡的备用根大鼠手术侧脊髓后角组织提取液作用的ＤＲＧ神经突起密度（６４．１９±９．２４），又比备用根大鼠手术侧的大。这表明，吗啡具有进一步增强去初级传入纤维支配的脊髓后角组织提取液促进培养的ＤＲＧ神经突起生长的效应。     

吗啡经阿片μ受体增强坐骨神经损伤大鼠脊髓Ⅱ板层抗氟化物酸性磷酸酶活性

目的　探讨吗啡增强受损伤坐骨神经大鼠脊髓Ⅱ板层抗氟化物酸性磷酸酶 (fluoride resistantacidphosphatase ,FRAP)阳性反应物面积的可能途径。方法　用显示FRAP的组织化学方法 ,借助图像分析仪检测损伤SD大鼠坐骨神经后 ,15d和 30d生理盐水组、吗啡组和纳络酮 +吗啡组大鼠脊髓Ⅱ板层内FRAP阳性反应物的面积。结果　损伤坐骨神经后 ,生理盐水组、吗啡组和纳络酮 +吗啡组大鼠脊髓Ⅱ板层FRAP阳性反应区均有不同程度的缺失。 3组大鼠损伤坐骨神经后 30d的层FRAP阳性反应面积较坐骨神经损伤后 15d的FRAP阳性反应物面积呈恢复性增大。但纳络酮 +吗啡组损伤坐骨神经后脊髓Ⅱ板层FRAP阳性反应物面积较吗啡组的明显减少 ,与生理盐水组的FRAP阳性反应物面积相似。结论　吗啡是通过阿片 μ受体的介导促进受损伤坐骨神经大鼠脊髓Ⅱ板层FRAP阳性反应物面积的增大。     

骨髓间充质干细胞分化为血管内皮细胞的实验研究

目的 :探讨骨髓间充质干细胞 (MSCs)自体移植后在扩张型心肌病(DCM)微环境中分化为血管内皮细胞的可行性。方法 :以日本大耳白兔为研究对象 ,分离培养扩增MSCs,盐酸阿霉素耳缘静脉注射复制兔DCM模型 ,将 5溴脱氧尿嘧啶 (BrdU)标记的MSCs移植到DCM心肌内 ,4周后观察移植细胞的增殖分化情况。结果 :细胞移植 4周后 ,实验组心肌内有BrdU标记的阳性细胞 ,有一部分参与组成新生血管 ,对照组中没有发现 ,且实验组毛细血管密度大于对照组 ,差异具有显著性 (P<0 .0 1)。结论 :MSCs自体移植到扩张型心肌病后可以分化为血管内皮细胞。     

施万细胞和一氧化氮合酶抑制剂对大鼠脊髓损伤后背核神经元存活及其轴突再生的影响

目的探讨施万细胞(SCs)和一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NNA联合应用能否促进脊髓损伤后背核神经元存活及其轴突再生。方法20只成年大鼠分为对照组、SCs组、L-NNA组和SCs L-NNA组。在SCs L-NNA组动物T11脊髓段半横断后在损伤处植入施万细胞,术后腹腔内注射L-NNA。结果脊髓半横断后30d,对照组L1脊髓段损伤侧背核神经元数量减少,其胞体皱缩,NOS表达阳性。SCs组存活的神经元增加的同时其NOS表达增强,胞体也发生皱缩。L-NNA组和SCs L-NNA组存活的神经元也增加,但NOS表达降低,其胞体皱缩得到改善。各组中仅在SCs L-NNA组L1脊髓损伤侧背核观察到有被FG标记的神经元胞体,提示其再生轴突穿越损伤区到达头端脊髓组织。结论SCs和L-NNA都可促进脊髓半横断背核受损伤神经元的存活;两者联合应用能更好地促进受损伤背核神经元存活及其轴突再生。