格列卫联合异基因造血干细胞移植治疗Ph~+白血病6例疗效分析

目的:观察格列卫(STI571)联合异基因造血干细胞移植(alloHSCT)治疗Ph+白血病疗效。方法:采用STI571联合alloHSCT治疗5例Ph+慢性髓细胞性白血病(CML)急变期(BP)及1例Ph+难治性急性淋巴细胞白血病(ALL)患者。结果:5例Ph+CMLBP患者及1例Ph+ALL患者均获临床血液学缓解,并且顺利进行了alloHSCT。结论:STI571对Ph+白血病患者有显著疗效。STI571联合alloHSCT避免了直接进行移植引起的严重并发症,且复发率低。     

脂肪源间充质干细胞联合化疗治疗多发性骨髓瘤骨痛的初步研究

目的 评价脂肪源间充质干细胞（AMSC）联合化疗治疗多发性骨髓瘤（MM）病人骨痛的疗效。方法 经确诊为MM的患者20例,随机分为治疗组和对照组。治疗组10例MM患者,在接受M2方案化疗结束后48 h,以每公斤体重2×105个细胞剂量静脉输注无关供者AMSC;对照组给予M2方案化疗;以骨痛的缓解程度和血钙下降度作为评价指标。结果 治疗组和对照组用药前均有骨痛,治疗两周期后,治疗组完全缓解7例,部分缓解3例,有效率100%;对照组完全缓解2例,部分缓解2例,有效率40%,治疗组有效率高于对照组（P〈0.05）。治疗组血钙升高8例,治疗后均降至正常范围,下降率为100%;对照组血钙升高9例,治疗后4例降至正常范围,下降率44.4%。毒副作用方面：治疗组病人在使用AMSC过程中均未见有明显不良反应,病人耐受性良好。结论 脂肪源间充质干细胞联合化疗可显著缓解多发性骨髓瘤病人的骨痛。     

PRDM1在弥漫大B细胞淋巴瘤中表达和预后意义研究

目的:探讨阳性调控区Ⅰ蛋白(PRDM1)在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达和预后意义。方法:采用免疫组织化学方法根据CD10、BCL6和IRF4的表达将82例弥漫大B细胞淋巴瘤患者分为生发中心和非生发中心型,显微切割联合RT-PCR和W estern杂交方法检测患者PRDM1的表达情况并观察对CHOP和美罗华联合CHOP方案(R-CHOP)治疗后生存期的影响;利用半定量RT-PCR和W estern杂交观察PRDM1在B细胞淋巴瘤Namalwa细胞株中表达和美罗华、阿霉素以及美罗华联合阿霉素对其表达的影响,利用ELISA方法观察PRDM1表达与NF-κB活性的关系。统计分析软件SAS 8.2,P值小于0.05有统计学意义。结果:PRDM1存在α和β两种亚型,显著表达于弥漫大B细胞淋巴瘤非生发中心亚型的肿瘤细胞(73.5%比38.8%,39.4%比6.1%;P=0.0020和P=0.0009),而PRDM1β在CHOP方案治疗的非生发中心型患者中与短生存期相关,但在R-CHOP方案治疗组中未显示相关性;Namalwa细胞株中表达PRDM1β,美罗华和美罗华联合阿霉素均能够抑制PRDM1β表达,同时伴随NF-κB的失活。结论:PRDM1显著表达在弥漫大B细胞淋巴瘤非生发中心亚型中,PRDM1β可能与疾病的不良预后有关。     

CIK细胞体外逆转多药耐药性的研究

目的:研究CIK细胞体外逆转多药耐药(multidrug resistance,MDR)可行性。方法:用人外周血分离出的单个核细胞,在不同细胞因子诱导下培养成细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer,CIK)及树突状细胞(DC),然后将其与成熟DC进行共培养,作为效应细胞,以K562敏感株与耐药细胞株为靶细胞进行体外逆转研究。流式细胞术检测靶细胞的P-gp表达及细胞内的ADR相对含量,MTT法测定其细胞毒作用,RT-PCR检测mdr-1基因耐药性逆转表达状况。结果:K562/ADR耐药细胞株ADR含量经效应细胞细胞作用后,细胞内的ADR含量分别提高了13.80%、39.50%,(P<0.01);,P-gp分别降低12.00%、42.69%,(P<0.01),mdr-1基因表达呈下调趋势,效应细胞对靶细胞的细胞毒作用分别达45.8%、78.9%,(P<0.01)。结论:CIK+K562/ADR-DC对P-gp高表达K562/ADR耐药细胞株具有特异性的细胞毒作用,有效提高了细胞内的ADR含量,下调了P-gp、mdr-1表达,使免疫效应细胞体外逆转多药耐药的效果得以显现。     

WT1基因特异性siRNA对K562细胞表达及增殖的影响

目的:研究WT1基因特异性小干扰RNA (small RNA interference, siRNA)对K562细胞表达及增殖的影响,为白血病的基因治疗提供新的思路.方法:以慢性粒细胞白血病细胞系-K562为研究对象,化学合成并转染针对K562细胞WT1基因的siRNA,倒置显微镜观察细胞的生长状态及形态学改变;MTT法检测细胞增殖状态;半定量RT-PCR检测siRNA对WT1基因表达的抑制作用;流式细胞仪法检测K562细胞凋亡.结果:siRNA转染K562细胞后, 细胞生长受抑,增殖能力减弱,其增殖抑制作用于转染后48、72 h最明显, 增殖抑制率分别为50.6%和54.1%.半定量RT-PCR显示WT1mRNA表达水平明显低于对照组;WT1 siRNA转染48 h后有42.19 %的K562细胞发生凋亡.结论:WT1基因特异性siRNA可显著抑制K562细胞增殖,促进凋亡,为白血病的基因治疗提供了新的思路.     

脐血移植前后血型抗原及抗体的动态观察及临床意义

脐血移植近年受到关注,有关脐血移植国内外学者做了多方面的研究[1,2],而报告脐血移植后血型及抗体转变者不多.现对本院2例ABO血型主侧不和脐血移植前后血型抗原及抗体转变情况做动态观察,现将结果报告如下.     

特发性血小板减少性紫癜患者血清血小板生成素水平测定及其临床意义

血小板生成素 (Ｔｐｏ)主要作用是促进巨核系造血 ,可促进巨核细胞发育成熟和使血小板增加 ,因此在巨核系造血有重要意义。特发性血小板减少性紫癜 (ＩＴＰ)为巨核系造血异常性疾病。为探讨Ｔｐｏ水平改变在ＩＴＰ发生机制和临床中的意义 ,我们测定和分析了ＩＴＰ患者血清Ｔｐｏ水平并初步探讨其临床意义。对象和方法1　对象和材料　健康对照 15名 ,男 8名 ,女 7名 ,2 4～ 5 0岁。特发性血小板减少性紫癜患者 (ＩＴＰ) 30例 ,男 9例 ,女 2 1例 ,15～ 5 1岁。诊断均符合文献[1] 标准。患者血小板计数平均为 36× 10 9/Ｌ ,均有不同程度的出血…     

人类脐带源间充质干细胞细胞因子分泌及造血支持作用的研究

目的研究脐带源间充质干细胞（UC—MSC）细胞因子分泌特征及其对脐血源CD34^＋细胞的造血支持作用,并与骨髓源间充质干细胞（BM—MSC）相对照。方法RT—PCR法检测UC—MSC和BM—MSC细胞因子分泌。将脐血CD34^＋细胞分别接种于UC—MSC或BM—MSC滋养层共培养5周,收集贴壁与非贴壁细胞接种于标准甲基纤维素培养基,计数克隆形成细胞（CFC）。结果UC—MSC表达SCF、LIF、M—CSF、Flt-3、IL-6、GM—CSF、G—CSF、SDF-1和VEGFmRNA,不表达IL-3mRNA。与BM—MSC相比,二者表达细胞因子谱相似,但BM—MSC不表达GM—CSF和G—CSFmRNA。共培养5周计数CFC显示,BFU—E、GFU—GM和CFU—GEMM在CD刍细胞／UC—MSC（75．5±27．9,100．0±25．1,9．5±7．3）与CD34^＋细胞／BM—MSC（70．5±28．8,108．3±9．5,8．5±5.1）共培养体系差异无统计学意义（P〉0．05）。结论UC—MSC与BM—MSC具有相似的造血支持功能和细胞因子分泌谱。     

索拉非尼联合维奈克拉、阿扎胞苷方案诱导治疗FLT3-ITD突变阳性急性髓系白血病12例的疗效及安全性分析北大核心CSCD

目前,国内外报道索拉非尼单药及联合化疗治疗FLT3-ITD突变阳性急性髓系白血病(AML)患者均有效^([1,2]),但对于老年、机体状态差、合并脏器功能减退、重症感染及复发后诱导治疗不易缓解患者,单药及联合高强度化疗难以耐受且缓解率低。因此,如何选择与索拉非尼协同,既能提高缓解率又能减少相关不良反应的方案尤为重要。近年来,国内外研究及临床实践均表明维奈克拉(VEN)联合阿扎胞苷(AZA)已成为老年、不适合高强度化疗初治及复发患者的新选择^([3])。我们尝试采用索拉非尼联合VEN+AZA方案诱导治疗FLT3-ITD突变阳性AML,并对其临床疗效及不良反应进行初步观察。     

亚胺培南西司他丁钠所致溶血1例

亚胺培南/西司他丁是1种广谱β-内酰胺碳青霉烯类抗菌药,抗菌谱广,抗菌活性强,是目前治疗重症感染的有效抗菌药物之一。其耐受性良好,不良反应的发生率在0.1 %~3.9 %不等,常见的有局部用药反应、皮疹、胃肠道反应等,大多轻微而短暂,除此之外,还有一些不常见的不良反应,如神经系统症状、血液系统损害及过敏性休克等。