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对象选择①无伤寒史,三年内末接种伤寒、副伤寒甲乙菌苗(下称菌苗)者,3~55岁各年龄组男女各半;②未接种菌苗者为城市四个厂、校、幼儿园111人;两个农村302人;③接种菌苗者系1980年3~5月实施基础注射的四个村队526人。④共选择10个单位939人,作肥达氏试验1379人次。 相似文献
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目的研究蛋白激酶(PKD2)是否通过β-catenin来调控脑胶质瘤细胞的增殖。方法采用EDU掺入实验观察下调PKD2或β-catenin后U251细胞增殖能力的变化;免疫印迹实验检测下调PKD2后β-catenin总蛋白水平及其在细胞膜、细胞浆及细胞核中的变化。结果与对照组相比,下调PKD2后U251细胞增殖能力降低;β-catenin总蛋白水平无明显变化,但细胞浆β-catenin水平明显增多,细胞核中明显减少,差异有统计学意义(均P0.01)。与对照组相比,下调β-catenin后,U251细胞增殖能力降低,差异有统计学意义(P0.01)。结论下调PKD2可能通过抑制β-catenin向细胞核转位而抑制脑胶质瘤细胞的增殖。 相似文献
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目的 探究盐酸纳美芬对创伤性休克(THS)大鼠肠黏膜屏障损伤的影响及可能的作用机制。方法 从70只大鼠中随机选取12只为假手术(Sham)组,其余大鼠采用双侧股骨中上段闭合性骨折+股动脉放血的方法复制THS大鼠模型,48只大鼠模型制备成功,分为THS组、盐酸纳美芬低、中、高剂量组(0.05、0.10、0.20 mg/kg),每组12只。给药结束24 h后,取血,分离血清酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中二胺氧化酶(DAO)活性、D乳酸(LA)、内毒素(ET)及肿瘤坏死因子(TNF)-α含量;苏木素-伊红(HE)染色观察肠黏膜损伤情况,参照Chiu评分法评价回肠黏膜损伤程度;生化法检测肠组织匀浆中DAO活性、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)水平;Western印迹检测肠组织p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)及其磷酸化蛋白(p-p38MAPK)的表达。结果 与Sham组相比,THS组血清TNF-α、ET、D-LA含量及DAO活性、肠组织ROS、MDA水平显著升高,肠组织DAO活性、SOD水平显著降低;肠黏膜损伤严重,小肠黏膜损伤Chiu评分、肠组织p-p... 相似文献
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目的:探讨丙酮酸激酶M2(pyruvate kinase M2,PKM2)与miRNA-122在脓毒症相关急性肾损伤(sepsis-associated acute kidney injury,S-AKI)中的表达及其相关性。方法:通过盲肠结扎穿孔(cecal ligation and perforation,CLP)法诱导S-AKI小鼠模型,正常小鼠作为对照组。各模型组CLP术后4、8、12及24 h分别取血清及肾组织备用,生化分析仪检测各时间点尿素氮、肌酐水平。比色法检测各组小鼠血清及肾组织中的乳酸水平。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组小鼠肾组织中miRNA-122及pkm2 mRNA表达情况。Western blotting法检测各组小鼠肾组织中PKM2蛋白表达情况。采用Pearson法分析miRNA-122、PKM2与乳酸水平两两相关性。结果:(1)与对照组比较,CLP处理12、24 h后尿素氮、肌酐水平明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。(2)与对照组比较,CLP处理12、24 h后血清及肾组织中的乳酸水平均明显升高,差异具有统计学意义(P<... 相似文献
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目的 :检测 Ki- 6 7抗原在膀胱移行细胞癌 (TCC)中的表达 ,研究肿瘤增生活性与肿瘤生物学行为的关系。方法 :应用免疫组化 SP法检测 45例膀胱 TCC和 12例正常膀胱组织 Ki- 6 7抗原的表达。Ki- 6 7标记指数 (Ki- 6 7L I)指染色阳性细胞占全部细胞的百分数。其分级标准为 :无阳性细胞为— ,阳性细胞 <2 5 %为 ,≥ 2 5 %、<5 0 %为 ,≥ 5 0 %、<75 %为 ,≥ 75 %为 。结果 :Ki- 6 7抗原阳性表达率膀胱 TCC组为 48.47% ,对照组为 8.33% (P=0 .0 11) ;临床分期 Ta~ T1 为 35 .71% ,T2 ~ T4为 76 .47% ,病理分级 G1 为 2 5 % ,G2 为 5 3.33% ,G3 为 90 %。随着肿瘤分期分级升高 ,Ki- 6 7L I逐渐上升 (P=0 .0 0 4,P=0 .0 0 1)。Ki- 6 7L I肿瘤复发、多发者明显高于初发、单发者 (P=0 .0 14,P=0 .0 34 )。结论 :细胞无限增生是肿瘤形成的重要原因 ,Ki- 6 7L I能准确地评估膀胱 TCC的生物学行为 ,可作为膀胱 TCC有重要意义的肿瘤标志物 相似文献
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鸟氨酸脱羧酶和S-甲硫氨酸脱羧酶双反义RNA腺病毒抑制食管癌细胞的增殖和侵袭 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨鸟氨酸脱羧酶(ornithine decarboxylase,ODC) 和 S-甲硫氨酸脱羧酶(s-adenosylmethionine decarboxylase,AdoMetDC)的双反义RNA腺病毒载体(Ad-ODC-AdoMetDCas)对食管癌Eca109细胞增殖和侵袭的抑制作用.方法:重组腺病毒载体Ad-ODC-AdoMetDCas感染食管癌Eca109细胞,应用Western blotting和HPLC分别检测双反义RNA腺病毒对食管癌细胞中ODC和AdoMetDC蛋白表达以及胞内多胺合成的抑制作用.采用活细胞计数法观察其对食管癌Eca109细胞生长增殖的影响,采用Matrigel侵袭实验检测重组腺病毒载体感染对食管癌Eca109细胞侵袭活性的影响.同时应用裸鼠皮下移植瘤模型观察Ad-ODC-AdoMetDCas对移植食管癌生长增殖的抑制作用.结果:Western bloting证实Ad-ODC-AdoMetDCas可明显抑制食管癌Eca109细胞中ODC和AdoMetDC蛋白的表达,HPLC结果显示食管癌Eca109细胞感染Ad-ODC-AdoMetDCas后细胞内腐胺、精胺、精脒等3种多胺含量都明显降低(P<0.01).活细胞计数法表明Ad-ODC-AdoMetDCas对食管癌Eca109细胞生长增殖有明显抑制作用(P<0.01),Matrigel侵袭实验结果显示Ad-ODC-AdoMetDCas可显著降低食管癌Eca109细胞的体外侵袭能力(P<0.01).体内实验显示,双反义RNA腺病毒载体对已形成的裸鼠皮下移植瘤具有明显的抑制作用(P<0.05或P<0.01).结论:ODC和AdoMetDC双反义RNA重组腺病毒能显著抑制食管癌细胞的增殖和侵袭,具有食管癌基因治疗临床应用的潜在价值. 相似文献
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