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41.
42.
目的:探讨白细胞介素4(IL-4)协同雌二醇对小鼠乳腺癌4T1细胞对其生物学行为的影响,并阐明其作用机制。方法:体外培养4T1细胞,加入不同浓度(0、12.5、25.0、50.0和100.0 μg·L-1) IL-4或雌二醇(0、6.25、12.50、25.00、50.00 nmol·L-1),作用72 h后MTT法检测乳腺癌4T1细胞增殖率。将乳腺癌4T1细胞分为对照组(不进行任何处理)、IL-4组(加入50.0 μg·L-1 IL-4)、雌二醇组(加入12.50 nmol·L-1雌二醇)和联合组(加入50.0 μg·L-1 IL-4+12.50 nmol·L-1雌二醇),MTT法检测各组乳腺癌4T1细胞增殖率,流式细胞术检测各组不同细胞周期乳腺癌4T1细胞百分比,Western blotting法检测各组乳腺癌4T1细胞中STAT6、p-STAT6、ERα、Erk、p-Erk、P70S6K、p-P70S6K、S6和p-S6蛋白表达水平。结果:与0 μg·L-1 IL-4组比较,25.0、50.0和100.0 μg·L-1IL-4组乳腺癌4T1细胞增殖率升高(P<0.05)。与0 nmol·L-1雌二醇组比较,12.50、25.00、50.00 nmol·L-1雌二醇组乳腺癌4T1细胞增殖率升高(P<0.05)。与对照组比较,IL-4组乳腺癌4T1细胞增殖率升高(P<0.05);与对照组比较,雌二醇组乳腺癌4T1细胞增殖率升高(P<0.05);与IL-4组或雌二醇组比较,联合组乳腺癌4T1细胞增殖率升高(P<0.05)。与对照组比较,IL-4组乳腺癌4T1细胞中S期和G2/M期细胞百分比升高(P<0.05),G0及G1期细胞百分比降低(P<0.05);雌二醇组乳腺癌4T1细胞中S期细胞百分比明显升高(P<0.05),G0及G1期细胞百分比降低(P<0.05)。与IL-4组或雌二醇组比较,联合组乳腺癌4T1细胞中S期和G2/M期细胞百分比升高(P<0.05),G0及G1期细胞百分比降低(P<0.05)。与对照组比较,IL-4组乳腺癌4T1细胞中ERα、p-Erk、p-P70S6K和p-S6蛋白表达水平升高,雌二醇组乳腺癌4T1细胞中p-STAT6、ERα、p-Erk、p-P70S6K、S6和p-S6蛋白表达水平升高(P<0.05);联合组乳腺癌4T1细胞中STAT6、p-STAT6、ERα、p-Erk、p-P70S6K和p-S6蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:IL-4协同雌二醇可促进小鼠4T1乳腺癌细胞膜IL-4受体(IL-4R)和雌激素受体(ER)表达,增强乳腺癌4T1细胞中Erk1和p70S6K激酶的激活及下游分子S6蛋白的磷酸化。 相似文献
43.
孟繁平 《中国地方病防治杂志》1988,(6)
本文应用改进的Kado、Takahashi、Clewell和Elwell四种方法对1979至1984年从全国十二个省、自治区分离到的57株羊、牛、猪种布氏菌野生型以及16M、544A、133OS三个标准菌株和M5、104M、S2三个菌苗菌株进行了质粒检测,以大肠杆菌V517和PBR322作为对照质粒菌株,经琼脂糖凝胶电泳和MAK柱层析纯化鉴定,结果没有发现质粒的存在。这些菌株均不产生细菌素,对广谱和氨基甙类抗生素均高度敏感。三个菌苗菌株不能被大肠杆菌PBR322的2.6Mdal质粒转化。我们还系统地探讨了离子型去垢剂SDS和非离子型去垢剂Brij-58、TritonX-100在各种作用条件下对布氏菌裂解的影响。最后对布氏菌属质粒存在的可能性与否进行了讨论。 相似文献
44.
人免疫球蛋白转基因小鼠自身免疫性重症肌无力模型的建立 总被引:3,自引:0,他引:3
重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是由乙酰胆碱受体(acetylcholine receptor,AchR)抗体介导的自身免疫病。AchR抗体与神经肌肉接头处的AchR结合,通过抗原调变、激活补体导致突触后膜裂解而使AchR数量减少,结果出现肌肉收缩无力等症状。MG的动物模型——实验性自身免疫性MG(experimental autoimmune MG,EAMG)可经主动免疫动物富含AchR的电鳐(Torpedo)电器官制备的AchR(tAchR)诱导出。 相似文献
45.
[目的]通过调查延边地区慢性丙型肝炎患者2型糖尿病患病率,探讨朝汉民族慢性丙型肝炎与2型糖尿病之间的关系。[方法]①367例慢性丙型肝炎(朝鲜族218例,汉族149例)、352例慢性乙型肝炎患者和681例健康体检者进行对照研究,明确其是否合并2型糖尿病。②用ELISA方法,对851例2型糖尿病患者及782例体检人群进行抗-HCV、HBsAg检测。[结果]①朝鲜族与汉族慢性丙肝患者2型糖尿病患病率为分别是24.31%,26.85%,差异无统计学意义(χ2=0.18,P﹥0.05);朝汉合并慢性丙肝患者2型糖尿病患病率为25.34%,慢性乙肝患者2型糖尿病患病率为9.38%,差异有统计学意义(χ2=18.36,P﹤0.01),与正常对照组2型糖尿病患病率9.84%进行比较差异也有统计学意义(χ2=36.60,P﹤0.01),慢性乙肝患者与正常对照组比较,2型糖尿病患病率差异无统计学意义(χ2=1.09,P﹥0.05)。②851例2型糖尿病患者中抗-HCV阳性72例(8.46%),HBsAg阳性33例(3.88%);782例体检人群中抗-HCV阳性23例(2.94%),HBsAg阳性78例(9.97%),两组抗-HCV阳性率、HBsAg阳性率差异均有统计学意义(P﹤0.01)。[结论]①慢性丙型肝炎患者易合并2型糖尿病,朝汉民族之间差异无统计学意义。②2型糖尿病患者中丙型肝炎病毒感染率高于普通人群,提示丙型肝炎病毒感染与糖尿病发生有一定关系。 相似文献
46.
目的:探讨扶正解毒通络方对肝癌HepG2 细胞侵袭作用和基质金属蛋白酶(Matrix metallo proteinases,MMP)-2、MMP鄄9 表达水平的影响及可能的作用机制。方法: CCK8 实验检测扶正解毒通络方对HepG2 细胞活性影响;Transwell 侵袭实验检测扶正解毒通络方对HepG2 侵袭能力的影响;ELISA 法检测扶正解毒通络方干预HepG2 细胞后MMP-2和MMP-9 的表达水平。结果:CCK8 实验结果显示,扶正解毒通络方对HepG2 细胞意志呈剂量时间相关性。Transwell 侵袭实验显示,2.65 mg/ ml 扶正解毒通络方对HepG2 细胞侵袭力抑制率为52.45% (P<0.05)。ELISA 检测结果显示,扶正解毒通络方干预后HepG2 细胞上清液中MMP-2 和MMP-9 表达水平下降(P<0.05)。结论:扶正解毒通络方可以抑制肝癌HepG2 细胞的生长和侵袭,其机制可能是通过下调MMP-2、MMP-9 在肝癌细胞HepG2 的表达。 相似文献
47.
板蓝根对机体免疫功能及流感病毒FM1的作用 总被引:9,自引:0,他引:9
目的研究板蓝根提取物对小鼠机体免疫功能的影响及其抗流感病毒(FM1)的作用。方法昆明种小鼠腹腔注射板蓝根提取液,检测红细胞免疫黏附功能等各项免疫指标;昆明种小鼠滴鼻感染流感病毒FM1后腹腔注射板蓝根提取液,观察板蓝根提取液的抗病毒作用。结果与正常对照组相比,板蓝根组脾指数增加(P<0.05);T、B淋巴细胞刺激指数、RBC-C3bR花环阳性率都明显增高,RBC-IC花环阳性率显著降低,有显著性差异(P<0.01)。与阴性对照组相比,板蓝根组肺指数降低(P<0.05),体重增加值高(P<0.05)。结论板蓝根提取物具有很强的增强机体免疫功能的作用,其提高红细胞免疫系统功能的作用极其显著;同时板蓝根提取物也有一定的抗流感病毒作用。 相似文献
48.
酒精性肝病的形成与湿热体质相关,湿热内蕴贯穿于酒精性肝病进展过程,在此基础上,不同的病程阶段有不同的特征表现。调节"湿热内蕴"体质是酒精性肝病中西医结合防治的重要策略。 相似文献
49.
[目的]提高抗人乙酰胆碱受体主要免疫原区单链抗体(ScFv)的稳定性,构建单链抗体-人血清白蛋白(HSA)融合基因。[方法]应用聚合酶链反应扩增人血清白蛋白基因,并克隆到含有抗人乙酰胆碱受体单链抗体(ScFv637)的载体pHEN2(pHEN2-ScFv637)上。将重组质粒pHEN2-ScFv637-HSA转化至大肠杆菌(E.coli DH5a)中,分离提纯重组质粒后再经酶切、琼脂糖凝胶电泳检查以确认融合基因的正确性。[结果]电泳检查发现了大小分别为1770bp和7054bp的人血清白蛋白基因和融合基因。且发现位置正确。[结论]成功地构建了单链抗体scFv637与人血清白蛋白融合基因。 相似文献
50.