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121.
①目的 了解白血病化疗过程中药物的副作用和白血病细胞的抗药性。②方法 将人工合成的与C-myb基因起密码子2~7互补的反义寡聚脱氧核苷酸(ASO)和化疗药物阿糖胞苷(Ara-c)联合作用于急性粒细胞白血病(AML)细胞,观察其对细胞活力奏落形成和凋亡的影响。③结果 ASO可明显提高白血病细胞对化疗药物的敏感性。④结论 ASO和化疗药物联合应用可望成为根治白血病的一项新手段。 相似文献
122.
本研究旨在探讨RNA干扰抑制慢性髓系白血病bcr-abl融合基因表达,以及RNAi和p27基因克隆联合作用对K562细胞的细胞增殖、细胞周期及凋亡等的调控作用。以细胞系K562为研究对象,合成并转染针对K562细胞bcr-abl融合基因融合位点的21nt siRNA,应用Northern blot法检测bcr-abl融合基因的表达,Western blot法检测BCR-ABL蛋白及凋亡相关蛋白BCL-xL的表达;同时应用RT-PCR扩增p27基因,构建P27-pcDNA3.1载体,转染p27基因入缺失p27基因的K562细胞,经筛选得到G418抗性的K562细胞株;经Western blot证实有P27蛋白表达后,联合应用RNA干扰及p27基因克隆,通过MTT法及流式细胞仪等检测联合作用后对K562细胞的细胞增殖、细胞周期及凋亡等的调控作用。结果表明,RNA干扰组K562细胞bcr-abl融合基因的表达水平明显下降,转染24小时时有18.4%的K562细胞发生凋亡,细胞凋亡相关蛋白BCL-xL的表达水平下调,出现明显的G1期阻滞;表达外源性P27蛋白的P27-pcDNA3.1-K562细胞株生长速度明显慢于对照K562细胞株。流式细胞仪检测显示,G0/G1期细胞增多,S期细胞明显减少;RNA干扰与p27基因克隆联合作用于K562细胞后,凋亡细胞比例明显上升(33.4%)。MTT法显示,细胞存活率较单纯p27-K562细胞组及RNA干扰-K562细胞组均明显下降(p0.01和p0.05)。结论:特异性siRNA分子可以抑制bcr-abl融合基因的表达,诱导K562细胞分化或凋亡。RNA干扰联合p27基因克隆对抑制K562细胞增殖及促凋亡方面具有协同作用。 相似文献
123.
近期 ,我们采用尿激酶联合低分子肝素钙 (速避凝 ,法国Sanofi公司产品 )治疗 1例阵发性睡眠性血红蛋白尿症 (PNH)合并突发性耳聋病例 ,获显效。现报告如下。 患者 ,男 ,16岁。因头昏、乏力半年 ,因症状加重伴酱油色尿 3d于 1999年 8月 30日入院。体检示贫血貌 ,巩膜轻度黄染 ,皮肤无出血点 ;肺无异常 ,心界不大 ,心率 10 2次 /min。腹软 ,肝不大 ,脾肋缘下 1.5cm ,腹水征阴性。血常规 :WBC3 .0× 10 9/L ,RBC 2 .0 4× 10 9/L ,MCV 94fl,Hb 5 1g/L ,BPC 70× 10 9/L ,Ret 0 .2 0 0。尿液分析 :蛋… 相似文献
124.
克隆慢性髓系白血病(CML)融合基因bcr-abl融合位点周围的cDNA序列,构建重组真核表达载体并表达于p815细胞,探索bcr-abl基因免疫治疗CML的可行性,设计两条引物扩增bcr-abl融合位点周围468bp的cDNA,测序正确后,将其克隆至真核表达载体pcDNA3.1通过电穿法转染至p815细胞中,应用G418筛选阳性细胞克隆,在含10%FCS的RPMI1640中常规培养,收集细胞进行RT-PCR鉴定。结果PCR扩增出了可用于基因免疫的位于bcr-abl融合基因位点周围的468bp的cDNA,序列测定除第448位碱基C突变为T外其余序列均正确,构建了重组真核表达载体,并用电穿孔法将其转染p815细胞,RT-PCR法检测到该细胞系有bcr-ablmRNA水平的表达。 相似文献
126.
本研究探讨酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼(imatinib)和p15基因克隆联合作用对K562细胞的增殖、细胞周期及凋亡等的调控作用。用RT—PCR扩增p15基因,胶纯化回收后连接到T载体测序,确认序列正确后构建p15-pcDNA3.1载体,将p15-pcDNA3.1与空载体分别以脂质体转染入p15基因突变的K562细胞,经筛选得到G418抗性的K562细胞株;用Western blot检测转染后P15蛋白的表达;用肌法测定细胞存活率;流式细胞术检测细胞周期和凋亡。结果表明:从对照K562细胞中扩增的DNA片段,在第174—180位点有7个碱基缺失,这证实对照K562细胞中p15基因部位基因缺失。表达外源性P15蛋白的p15-pcDNA3.1-K562细胞株生长速度明显慢于对照K562细胞株;流式细胞术显示G0/G1期细胞增多,S期细胞明显减少;p15-pcDNA3.1-K562细胞与伊马替尼联合应用后凋亡细胞比例明显上升,册法显示细胞存活率较对照细胞明显下降。结论:表达外源P15蛋白联合应用伊马替尼对抑制K562细胞增殖及促凋亡方面具有协同作用。 相似文献