全文获取类型
收费全文 | 359篇 |
免费 | 13篇 |
国内免费 | 9篇 |
专业分类
儿科学 | 2篇 |
妇产科学 | 1篇 |
基础医学 | 12篇 |
口腔科学 | 7篇 |
临床医学 | 61篇 |
内科学 | 25篇 |
皮肤病学 | 2篇 |
神经病学 | 2篇 |
特种医学 | 17篇 |
外科学 | 20篇 |
综合类 | 114篇 |
预防医学 | 41篇 |
眼科学 | 8篇 |
药学 | 31篇 |
中国医学 | 34篇 |
肿瘤学 | 4篇 |
出版年
2024年 | 2篇 |
2023年 | 9篇 |
2022年 | 12篇 |
2021年 | 8篇 |
2020年 | 8篇 |
2019年 | 4篇 |
2018年 | 10篇 |
2017年 | 6篇 |
2016年 | 6篇 |
2015年 | 14篇 |
2014年 | 23篇 |
2013年 | 10篇 |
2012年 | 27篇 |
2011年 | 20篇 |
2010年 | 32篇 |
2009年 | 35篇 |
2008年 | 24篇 |
2007年 | 23篇 |
2006年 | 18篇 |
2005年 | 10篇 |
2004年 | 7篇 |
2003年 | 18篇 |
2002年 | 7篇 |
2001年 | 10篇 |
2000年 | 15篇 |
1999年 | 12篇 |
1998年 | 2篇 |
1997年 | 1篇 |
1996年 | 5篇 |
1995年 | 1篇 |
1994年 | 1篇 |
1986年 | 1篇 |
排序方式: 共有381条查询结果,搜索用时 15 毫秒
371.
目的:观察保肝抗痨汤对急性肝损伤的治疗作用.方法:采用CCl4和抗结核药利福平、异烟肼合用致小鼠急性肝损伤模型,连续给予保肝抗痨汤6 d,观察小鼠血清ALT、AST活性和肝指数的变化,并进行急性毒性试验.结果:保肝抗痨汤22、44 g生药/kg剂量组均能显著降低CCL和抗结核药物所致急性肝损伤小鼠升高的血清ALT、AST水平以及肝指数,小鼠灌胃最大生药给药量为225 g·kg-1·d-1,为人临床用量的155倍.结论:保肝抗痨汤对CCL和抗结核药物所致的小鼠肝损伤均有保护作用,且毒性小,临床用药安全可靠. 相似文献
372.
目的探讨淋巴结及肺霍奇金淋巴瘤(HL)的临床病理特征、免疫组化及鉴别诊断,提高HL病理诊断水平。方法对15例原发于淋巴结及1例原发于肺的HL进行组织形态学、免疫组织化学分析,并复习相关文献。结果发生于淋巴结者临床多为无痛性淋巴结肿大,发生于肺者表现咳嗽、咳痰。病理组织学类型:淋巴细胞为主型(LRCHL)8例,结节硬化型(NSHL)4例,混合细胞型(MCHL)3例,淋巴细胞消减型(LDHL)1例,未发现结节性淋巴结为主型。8例行免疫组化染色,肿瘤细胞CD15、CD30、CD20、CD68、CD79a阳性,CD45Ro阴性。结论霍奇金淋巴瘤是恶性淋巴瘤中的少见类型,临床表现多为无痛性淋巴结肿大,组织学改变复杂多样,应与慢性非特异性淋巴结炎、弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBL)及富于T细胞的B细胞淋巴瘤(TCRBCL)鉴别。 相似文献
373.
为减少在药品集采工作中可能会面临的短缺风险,从经济学角度剖析了药品集采的本质,利用供需模型从理论上探讨药品集采可能存在的供给短缺。同时,从不同利益相关者角度深入挖掘集采引起的药品短缺风险来源,并系统梳理英国、美国、德国以及世界卫生组织在药品集采方面所采取的风险控制措施,归纳总结其经验及对我国的启示。借鉴各国遵循“物有所值”原则制定的集采方针并结合各项集采法律法规和监管方法,吸取减少集采药品短缺风险的经验,我国可以通过出台集采药品法律法规、建立药品信息平台和改革现有医疗机构体制等措施,进一步完善集采药品短缺风险防范对策。 相似文献
374.
目的通过中药复方逍遥散干预慢性应激损伤模型大鼠,对Stk32c基因表达进行验证,并对其基因启动子区DNA甲基化修饰变化进行探索,以期从表观遗传学角度阐释慢性应激损伤机制及逍遥散对慢性应激损伤的干预机制。方法90只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、慢性应激模型组、逍遥散治疗组三组,每组30只。除空白对照组外,其他两组造模采用Cart多相慢性应激大鼠模型并加以改进,逍遥散治疗组在造模同时每只每天给予逍遥散2 ml,连续造模21天。采用RT-PCR一步法及免疫组织化学染色法测定各组大鼠海马区Stk32c基因及其蛋白表达情况,采用Sequenom Mass ARRAY法检测Stk32c基因启动子区甲基化水平。结果慢性应激损伤大鼠海马Stk32c mRNA及其相应蛋白表达较空白对照组显著下调,其基因启动子区某些特定位点(特别是引物方案2的CpG_6、CpG_27.28、CpG_39位点)的甲基化程度明显高于空白对照组。逍遥散治疗能够明显逆转慢性应激引起的Stk32c mRNA及其相应蛋白的表达变化,相应位点DNA甲基化程度较慢性应激模型组显著下调。结论 Stk32c基因启动子区特定位点甲基化程度升高可能是慢性应激造成大鼠海马神经元损伤的机制之一,逍遥散可能通过干预相应区域DNA甲基化修饰发挥抗慢性应激损伤作用。 相似文献
375.
正常成人心肌应变及应变率的速度向量成像定量分析 总被引:10,自引:0,他引:10
目的研究应用速度向量成像技术定量分析正常成人心肌应变(ε)及应变率(SR)。方法选取健康成人33例,分别测量2个、3个心动周期的心尖四腔及两腔切面12个室壁节段ε及SR的收缩期峰值。结果正常人射血分数均值为(62.2±4.1)%,左室壁各节段SR收缩期峰值波动于(-1.2~-1.3)s-1之间,各节段ε、SR的收缩期峰值无显著性差异,各节段ε、SR无基底段向心尖段递减的分布模式。结论速度向量成像技术克服了多普勒技术的缺陷,测量的心肌SR可更准确、客观地评价心肌的局部形变。 相似文献
376.
377.
378.
目的:观察姜黄素对兔耳增生性瘢痕的抑制作用。方法:取新西兰大白兔12只,随机分为4组,空白组(A组)、模型组(B组)、姜黄素组(C组)和地塞米松组(D组),除空白组外,其余各组建立兔耳增生性瘢痕模型,瘢痕上皮化后C、D两组分别涂抹姜黄素软膏、地塞米松软膏,B组不予特殊处置。连续用药28 d后对各组瘢痕进行大体观察及组织学观察;考察各组瘢痕的瘢痕增生指数(HI)、成纤维细胞密度(NA);增殖细胞核抗原蛋白(Ki-67)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达变化。结果 C、D两组与B组比较,瘢痕体积明显缩小,质地变软,颜色变浅,有向A组转化的倾向;HE结果显示,C、D组中胶原纤维排列较B组规则,成纤维细胞(Fb)数目明显减少;HI及NA方面,C、D组明显低于B组,差异具有统计学意义(P<0.05),但C、D两组比较无明显差异(P>0.05);免疫组化结果表明,Ki67及α-SMA在B组中大量表达,而在C、D两组中表达量减少,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:姜黄素能有效改善瘢痕组织内纤维过度沉积的现象,其可通过抑制Fb的增殖及向肌成纤维细胞(MFb)的转化来抑制... 相似文献
379.
目的:从江苏省13个地级市的宏观角度,分析江苏省人口出生率的关键影响因素,为有效促进江苏省生育水平提升,推动人口长期均衡发展提出对策建议。方法:基于2016~2020年江苏省13个地级市的宏观数据,利用面板回归模型进行实证分析,考察江苏省人口出生率的影响因素。结果:基准回归结果显示城镇化率(P<0.05,β=0.212)和平均预期寿命(P<0.05,β=0.149)会显著提高江苏出生率,居民消费价格指数(P<0.05,β=-1.04)和居民人均收入(P<0.01,β=-8.31)则会显著降低江苏出生率。加入固定效应后,仅有卫生机构数对出生率有显著的负向影响(P<0.05,β=-4.959)。而异质性分析结果显示,不同城镇化率和不同居民人均收入水平对出生率的影响存在差异。结论:可以通过降低家庭育儿的经济成本、优化医疗资源配置和加强生育配套服务体系建设等措施来提升江苏省生育水平,促进人口长期均衡发展。 相似文献
380.
目的 研究参芪降糖胶囊在大鼠血浆、胆汁、尿液和粪便中的代谢产物及其代谢途径。方法 采用UHPLC-Q-Exactive Orbitrap MS技术,以0.1%甲酸溶液(A)-乙腈(B)为流动相进行梯度洗脱,并采用ESI离子源,分别在正、负离子模式进行全扫描和二级质谱扫描,获得化合物的一级和二级质谱数据,结合文献报道、对照品裂解规律及药物代谢反应规律,对大鼠ig参芪降糖胶囊混悬液后的生物样品进行分析鉴定。结果 在大鼠体内共鉴定出125个化合物,包括47个原型成分(PA1~PF)和78个代谢产物(MA1~ME14),其中2个为新代谢产物,分别为MC15(五味子甲素双脱甲基后葡萄糖醛酸化产物)和MD3(去氢茯苓酸的硫酸酯化产物),4个为新化合物,分别为MC14:(6R,7R)-2,3,10,11-tetramethoxy-6,7-dimethyl-5,6,7,8-tetrahydrodibenzo[a,c][8]annulene-1,7-diol、MC16:(6R,7R)-2,3,10-trimethoxy-6,7-dimethyl-5,6,7,8-tetrahydrodibenzo[a,c][8]annulene-1,7,11-triol、MD1:(R)-2-((3R,3aR,6S,7S,9bR)-6-(2-carboxyethyl)-3a,6,9b-trimethyl-7-(prop-1-en-2-yl)-3a,4,6,7,8,9b-hexahydro-3H-cyclopenta[a]naphthalen-3-yl)-6-methylhept-5-enoic acid和MD4:(3S,5R,10S,13R,14R,16R,17R)-4,4,10,13,14,17-hexamethyl-2,3,4,5,6,10,12,13,14,15,16,17-dodecahydro-1H-cyclopenta[a]phenanthrene-3,16-diol。结论 参芪降糖胶囊在大鼠体内的代谢途径主要涉及脱羟基、脱甲基、脱水、水解、还原氢化、甲基化、葡萄糖醛酸化、硫酸酯化和多种反应类型的复合反应等。初步阐明了参芪降糖胶囊的体内代谢特征,同时为探索其生物活性成分及作用机制提供参考。 相似文献