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61.
患者,女,75岁,因无意中发现左颈根部肿物10 d人院.无呼吸困难、声音嘶哑及饮水呛咳等症状.查体:甲状腺左叶下极靠外侧可及一4cm×3 cm大小肿物,质软,边界清,表面光滑,活动度可,无压痛,与皮肤无粘连.甲状腺超声:甲状腺左叶内见囊实混合性肿物,大小约6.5 cm×5.0cm×3.2cm,以囊性为主,边界清,形态规整.甲状腺CT:甲状腺左叶下极可见低密度灶,大小约4.2 cm×4.9 cm,密度较均匀,CT值约10 HU左右,病变向下延伸,气管受压向右侧移位.术前诊断:左颈部肿物,结节性甲状腺肿?全麻下行左颈部肿物切除术,术中探查肿物呈囊性变,位于甲状腺左叶下极,大小约5 cm×4 cm×2 cm.质软,表面光滑,包膜完整,沿组织间隙生长.仔细分离肿物周围组织,沿肿物边缘用超声刀切割一圈,注意保护周围血管、神经,完整切除肿物(图1).术后病理:囊性淋巴管瘤(图2). 相似文献
62.
妊娠相关血浆蛋白A的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
妊娠相关血浆蛋白 A( PAPP-A)是从孕妇血清中分离出来的一种糖蛋白 ,在孕妇血清中主要以 PAPP-A/ pro MBP复合物的形式存在 ,其含量随妊娠进展逐渐升高 ,到妊娠末期血清PAPP-A浓度达到高峰 ( 50 mg/ L )。它具有抑制促性腺激素拮抗剂 ( IGFBP-4 )的功能 ,对卵巢卵泡的生长发育以及优势卵泡的选择和黄体的生存起着一定的生理作用。目前 PAPP-A已应用于先天性染色体异常妊娠的筛查与诊断 ,特别是应用于唐综合征的妊娠早期筛查 ,并取得了一定的研究成果 相似文献
63.
64.
目的 探讨谷胱甘肽S转移酶π(GST-π)与p53在大肠癌和肠道异型增生病变中的表达及临床意义。方法 应用免疫组织化学SP法检测30例大肠癌、加例肠道异型增生、20例正常肠道黏膜组织中GST-π与p53的表达情况。结果 30例大肠癌、加例肠道异型增生病变、20例正常肠道黏膜组织中GST-π的阳性表达率分别为86.7%、52.5%和15.0%,各组相比差异有统计学意义(P〈0.05);p53的阳性表达率分别为80.0%、47.5%和0,各组相比差异有统计学意义(P〈0.05),p53阳性者GST-π阳性率高于p53阴性者。结论 肠道病变由正常黏膜、异型增生向恶性变化的过程中,组织内GST-π与p53也逐渐升高,说明GST-π与p53和肠道病变的发生、发展有关,可作为大肠癌及癌前病变的标志物之一。 相似文献
65.
目的:研究汉防己甲素(tetrandrine,TET)联合顺铂(cisplatin,DDP)对人小细胞肺癌细胞株 NCI-H446体外抗肿瘤效果,探讨 TET 增强 NCI-H446细胞对 DDP 敏感性的可能机制。方法体外培养人小细胞肺癌株 NCI-H446;药物作用48 h 后,采用 CCK-8法测定各组细胞活力;Edu 染色观察各组细胞增殖情况;Hoechst 染色检测各组细胞凋亡情况;Western blot 检测各组磷酸化Akt、Bax、Bcl-2、cleaved-caspase-3、LC3等蛋白表达水平变化。结果低浓度的 TET 与 DDP 联合后可有效抑制 NCI-H446细胞株的增殖,诱导其凋亡;联合组半数抑制浓度较单药组显著降低;联合组磷酸化 Akt 表达显著下降,Bax、cleaved-caspase-3表达显著提高,抗凋亡蛋白 Bcl-2表达下降;自噬相关蛋白 LC3表达明显上调。结论低浓度 TET 与顺铂具有协同效应,其机制可能是通过上调促凋亡蛋白 Bax,下调抗凋亡蛋白 Bcl-2来诱导细胞凋亡;并且自噬可能在其中发挥重要作用。 相似文献
66.
目的探讨羊膜腔灌注术(AI)治疗妊娠中期不明原因导致严重羊水过少的临床疗效。 方法选择2005年10月至2011年9月,因妊娠中期严重羊水过少致超声检查胎儿各脏器显示不清的孕妇57例为研究对象。先对其行脐血管穿刺术,抽取脐血查胎儿染色体,再行AI,术后再次行彩色多普勒超声检查,观察AI治疗妊娠中期严重羊水过少的疗效,并随访其妊娠结局(本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,并征得受试对象的知情同意)。 结果本组57例患者于第1次AI后,复查彩色多普勒超声结果提示,49例(85.96%)得到明显改善,其中29例(50.88%)孕妇确诊其胎儿存在明显结构畸形,6例孕妇AI后24 h行超声检查仍未见充盈膀胱,14例AI术后超声检查未发现胎儿存在明显结构畸形(2例因妊娠严重并发症终止妊娠,5例于AI后2周再次出现严重羊水过少,7例最终成功分娩活产儿)。57例胎儿脐血染色体核型分析发现异常为2例。本组57例患者中,8例发生胎膜早破(PROM),2例死胎,8例早产。 结论采用AI治疗妊娠中期不明原因导致严重羊水过少,不仅可改善羊水过少,为超声诊断胎儿结构畸形,提供依据,明确导致严重羊水过少的病因,而且可预测妊娠结局,改善围生儿预后,值得临床上进一步观察和探讨。 相似文献
67.
目的:研究血小板裂解液(Platelet Lysate,PL)在体内外对人根尖牙乳头干细胞(SCAP)和牙周膜干细胞(PDLSCs)增殖、矿化的干预效应,以期找到PL应用于这两种细胞的最佳方式。方法:在矿化诱导培养体系中按一定体积比加入PL,分别作用于体内、外复合HA-TCP支架材料三维生长的SCAP和PDLSCs,扫描电镜(SEM)以及组织学观察细胞生长、分化情况。结果:体外三维培养模式下,PL能够促进SCAP和PDLSCs的增殖以及矿化细胞外基质的形成,并利于在支架材料上形成完整的细胞膜片(cell sheet)样结构,以上效应对于PDLSCs作用更为显著。而在体内移植模式下,经50 mL/L、10 mL/L PL培养体系预培养的SCAP能形成包含成牙本质细胞样细胞、牙本质样基质和牙髓组织的牙本质牙髓复合体样结构;而PDLSCs经50 mL/LPL干预后,可分化为成牙骨质细胞样细胞,并生成牙骨质样基质、牙周膜样组织。结论:一定体积浓度比的PL能促进SCAP和PDLSCs在体内外的增殖以及成骨、成牙本质分化。 相似文献
68.
NUP98-PMX1转基因小鼠发生髓系白血病样表型 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 在整体动物水平研究NUP98 PMX1融合蛋白的致白血病作用。方法 采用分子克隆技术构建含有NUP98 PMX1的转基因质粒 ,显微注射法建立转NUP98 PMX1基因的小鼠 ,以PCR、RT PCR方法检测融合基因的表达 ;用流式细胞仪检测骨髓细胞表型。结果 转染NUP98 PMX1融合基因的NIH3T3细胞生长加快 ,软琼脂上可形成集落 ,并使裸鼠致瘤。出现病态的 8只NUP98 PMX1转基因小鼠中有 4只发生粒细胞白血病样表型 ,其中 3只表现为人类慢性髓系白血病样表型。结论 NUP98 PMX1融合基因具有致瘤性 ,其表达在髓系白血病的发生中起着极为重要的作用。 相似文献
69.
目的 的通过对视黄酸诱导基因Ⅰ(RIG-Ⅰ基因)剔除小鼠表型的分析,在整体动物水平揭示RIG-Ⅰ的生物学功能.方法 Northern blotting和半定量RT-PCR检测小鼠组织中RIG-Ⅰ基因的表达;对小鼠的表型分析包括体质量的测量、外周血细胞分类计数、代谢指标测定及病理组织学检查.结果 RIG-Ⅰ在小鼠多种组织中广泛表达,但表达水平存在一定差异.RIG-Ⅰ基因剔除后,小鼠未见明显发育异常;无明显预期的粒系分化受阻表现;但RIG-Ⅰ基因剔除小鼠外周血相中的粒/淋比明显倒置,且对条件性致病菌易感.结论 RIG-Ⅰ在小鼠抗细菌免疫过程中具有重要作用. 相似文献
70.
目的:研究ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂埃他卡林(iptakalim,IPT)对低氧性肺动脉高压大鼠炎症反应的影响?方法:将96只清洁级SD大鼠随机分为对照(Control)组?低氧(Hypoxia)组?低氧+IPT(IPT)组,每组32只?Hypoxia组及IPT组每天置于常压低氧舱中8 h,每周6 d,持续4周?分别在低氧第1?2?3?4周末,各组随机取出8只大鼠测量右心室收缩压(RVSP),HE染色观察肺小动脉病理变化,抽取外周血,酶联免疫吸附法(ELISA)测定白细胞介素-1β(IL-1β)及IL-10,ED1+单核细胞免疫组化测定肺小动脉周围炎症细胞的浸润?结果:IPT可抑制大鼠慢性缺氧性RVSP升高?肺小动脉壁重构及其周围炎症细胞浸润;降低大鼠外周血及肺组织IL-1β含量,增加IL-10合成?释放?结论:IPT可能通过抑制肺血管炎症反应?降低RVSP?缓解肺血管重构,防治大鼠低氧性肺动脉高压? 相似文献