显微数码互动系统及其在形态学实验教学中的应用

近年来我校传统形态学实验授课方式转变为显微数码互动系统后,在教学模式和内容、教学资料的存储、考试方式的改革等方面得到了进一步的完善,大大提高了教学效率和教学质量。     

子宫内膜异位症中金属蛋白酶9及其特异性组织抑制因子的表达及临床意义

目的:探讨基质金属蛋白酶9(MMP-9)、金属蛋白酶特异性组织抑制因子1(TIMP-1)在子宫内膜异位症患者内膜标本中表达水平的变化及其临床意义。方法:收集子宫内膜异位症患者的异位内膜56例(观察组)和非内异症患者的子宫内膜标本18例(对照组),采用RT-PCR半定量方法检测内膜标本中MMP-9、TIMP-1 mRNA表达率及表达强度。结果:观察组和对照组所有内膜标本均有TIMP-1 mRNA表达;观察组和对照组标本中MMP-9 mRNA的表达率分别为58.9%和50%;观察组异位内膜中MMP-9 mRNA的表达强度高于对照组(P<0.05);TIMP-1 mRNA的表达强度低于对照组(P<0.05);对于MMP-9/TIMP-1比值,观察组明显高于对照组(P<0.01),早期(I-II期)明显高于III、IV期(P<0.01)。结论:子宫内膜异位症患者内膜中TIMP-1 mRNA的表达减弱,降低了对MMP-9的抑制作用;同时子宫内膜异位症患者内膜MMP-9 mRNA的表达增强,加强了其侵袭能力,易于发生种植转移,这些因素可能在子宫内膜异位症的发生发展过程中发挥重要作用。     

以病例为基础的三明治教学法在病理学实验教学中的应用

目的：在病理学实验课程中引入以病例为基础的“三明治”教学法,探索该教学法的应用方法及评价体系。方法将同年级200名学生随机分为对照组和试验组,对照组应用传统的教学法;试验组应用以病例为基础的“三明治”教学法。结果考试成绩分析显示试验组学生成绩明显优于对照组,P＜0．01;调查问卷显示“三明治”教学法能够确立学生课堂的主体地位、提高学生自主学习积极性;活跃课堂氛围、提高团队意识;培养学生分析问题、解决问题的能力;培养学生语言表达能力和沟通能力;同时对提高教师素质、促进教学相长、促进教学评估体系的发展也有重要的推动作用。结论“三明治”教学法作为一种全新的教学方法,将其整合到病理学实验教学中,可以最大限度地发挥其教学优势,从而为提高教学质量,培养创新型、实用型的医学人才奠定基础。     

MMP-9在宫颈鳞癌组织中的表达和意义

目的 探讨基质金属蛋白酶MMP-9与宫颈鳞癌的发生、发展及转移的关系.方法 免疫组化SP法测定MMP-9的表达及分布.结果 在宫颈鳞癌组织(SCC)和重度鳞状上皮细胞内损害(HSIL)中MMP-9蛋白的表达量均高于轻度鳞状上皮细胞内损害(LSIL) (P＜0.01,P＜0.05);宫颈鳞癌组织中淋巴结转移组MMP-9的阳性率(78.3%)显著高于无淋巴结转移组(63.3%),P＜0.01;MMP-9的表达在不同的病理分级与临床分期之间差异无显著性.结论 MMP-9与宫颈鳞癌的早期浸润及转移有关,MMP-9表达量的增高有助于临床医师正确评估病人的预后并制定适当的临床治疗方案.     

家族性乳腺癌BRCA1蛋白失表达研究

目的探讨在家族性乳腺癌中影响易感基因（BRCA1）蛋白表达的因素。方法运用免疫组织化学SP法检测10例乳腺导管内乳头状瘤和8例遗传性乳腺癌组织中BRCAl的表达。结果在10例乳腺导管内乳头状瘤病例ee,BRCA1蛋白阳性位于细胞核,阳性表达率为100％（10／10）;8例遗传性乳腺癌组织中BRCA1蛋白阳性表达位于细胞浆或细胞核和细胞浆,阳性率为50．0％（4／8）,两者差异有统计学意义（P〈0．01）。可能由于标本数量较少,BRCAl1在伴有腋窝淋巴结转移组的失表达率与无淋巴结转移组差别无统计学意义（P〉0．05）。结论在家族性乳腺癌中,BRCA1的失表达明显高于乳腺良性肿瘤。     

EGR-1的表达对乳腺癌细胞株耐药的调节作用

目的 探讨转录因子EGR-1对人乳腺癌阿霉素耐药细胞MCF-7/Adr耐药的调节作用.方法 采用脂质体转染法将EGR-1质粒转入细胞,Annexin V-FITC/PI双标流式细胞术、MTT法和Western印迹分别检测MCF-7/Adr细胞早晚期凋亡、细胞增殖活性.结果 细胞稳定转染EGR-1质粒后,与阴性对照组和空载体组比较,细胞凋亡率(41.43±2.34)%高于阴性对照组(4.32±0.87)%及pcDNA3.1空载体转染(5.28±1.46)%(P＜0.05);在一定阿霉素药物浓度范围内,MCF-7/Adr细胞存活率抑制率明显下降(P＜0.05);Western印迹检测见MCF-7/Adr-EGR-1细胞中Caspase-3蛋白均较转染前明显增加,而p-gp蛋白质水平较转染前明显下降(P＜0.05).结论 上调EGR-1表达能有效逆转乳腺癌细胞阿霉素耐药性,其作用机制可能与EGR-1上调耐药细胞中Caspase-3的水平、诱导细胞发生凋亡相关.     

乳腺癌耐药性中MAPK信号转导通路与EGR-1关系的研究

目的探讨乳腺癌细胞阿霉素耐药中p38MAPK通路与EGR-1活性的关系。方法用流式细胞术、四甲基偶氮唑蓝（MTT）、RT—PCR及Western Blot等方法分别检测SB203580（15μmol／L）干预后细胞的凋亡、细胞内阿霉素浓度及细胞对阿霉素敏感性的改变;EGR-1 mRNA表达及P—gP、磷酸化p53蛋白及p38蛋白表达情况。结果经SB203580（15μmol／L）干预,流式细胞仪检测见MCF-7／Adr细胞发生显著凋亡,并呈一定时间依赖性;细胞内阿霉素浓度显著增加;MCF-7／Adr细胞对阿霉素药物的耐受性显著降低;伴随p38MAPK通路活性抑制和EGR—1mRNA表达增加,磷酸化p53蛋白表达显著上调,而P—gP蛋白显著下调。结论提示p38MAPK通路与乳腺癌细胞阿霉素耐药密切相关,p38MAPK通路调控的EGR—1激活参与乳腺癌细胞阿霉素耐药的形成。     

甲状腺癌组织LSD1表达临床意义分析

目的:探讨LSD1与甲状腺癌发生发展的关系.方法:免疫组化SP法测定LSD1在甲状腺癌组织中的表达、分布及与临床参数的关系.结果:在甲状腺组织中LSD1阳性表达位于核内.甲状腺癌组织中LSD1的阳性表达率为94.7％,癌旁组织为34.8％,两者比较,U=-5.575,P=0.000;甲状腺腺瘤表达率为73.3％,与癌组织比较,U=-3.190,P=0.001;而甲状腺腺瘤则高于癌旁组织,U=-2.286,P=0.022.LSD1的表达在淋巴结转移组(94.1％)与非淋巴结转移组(95.0％)比较差异无统计学意义,U=-0.364,P=0.716;且LSD1的表达在不同性别、发病年龄及临床分期等方面差异均无统计学意义,P值均＞0.05.结论:LSD1是甲状腺肿瘤发生、发展的早期标志,其表达的增加可作为判断甲状腺肿瘤发生及恶性转化的重要临床参考指标.     

脂质体法进行基因转染技术的改进

基因转染是分子生物学实验中最常使用的技术之一,利用脂质体将带有目的基因的重组载体导入细胞,通过研究细胞性状的改变而达到研究目的基因的目的。     

基质金属蛋白酶及其肿瘤关系的研究进展

侵袭和转移是恶性肿瘤的显著特征 ,肿瘤细胞外基质 (ＥＣＭ )的降解是肿瘤侵袭转移的关键步骤之一。基质的降解主要依靠蛋白水解酶的作用。根据酶的结构和功能的特点 ,蛋白水解酶可分为六类 :脯肽酶、丝氨酸蛋白酶、半胱氨酸蛋白酶、天冬氨酸蛋白酶、糖苷酶和基质金属蛋白酶 (ＭａｔｒｉｘＭｅｔａｌｌｏ ｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ,简称ＭＭＰ)。基质金属蛋白酶现已发现2 6种 ,统称为基质金属蛋白酶家族。如今越来越多的证据表明 ,肿瘤细胞侵袭转移的能力与其产生或诱导基质金属蛋白酶的能力密切相关。1　ＭＭＰ家族简介1 1　ＭＭＰｓ分类根据…