去氢表雄酮通过调节丝/苏氨酸蛋白激酶信号传导通路抑制大鼠Morris肝细胞瘤生长

Objective To investigate the inhibitory effect of dehydroepaimdrosterone(DHEA)on the growth of transplatnted MorriS hepatomas(7288CTC)in vivo in rats.Methods 21 Buffalo rats were randomly devided into 4 groups,including one blank control group(n=5),one group for tumor-bearing control(n=6),and 2 experimental groups with DHEA(n=6)or DHEA-s(n=4).DHEA or DHEA-s was fed to the rats for 4 weeks immediately after Morris hepatomas(7288CTC)was implanted in both flanks.Phenotypes of the spleen lymphocytes were examined by flow cytometry,Akt and PTEN expression in rumor cells was detected by Western blot and immunohistochemistry.Results Tumor weights of DHEA treated group were less than those of the control(P＜0.05),the inhibitory rate was 43%.The results of Western blot and immunohistochemistry showed that in DHEA tumor group,the expression of phosphorilated Akt protein was decreased,the expression of PTEN was enhanced,the percentage of CD3 positive cells and the ratio of CD4/CD8 were increased (P＜0.05). Conclusion DHEA can inhibit tumor growth,possibly via the inhibition of the Akt signaling pathway as well as modulating the immune function.     

子宫翻出手法复位成功1例

1病例报告 患者,女,24岁,孕t产。妊娠40周,见红2h,于2007年1月15日13时15分入院待产。查体：T：36．3℃BP110／70mmHg,心肺正常。产科检查：腹围95cm,官高32CIll,儿头下方,枕左前位,胎心144次／分,无宫缩。内诊检查：宫颈未消失,宫口开大1．5cm,先露头,棘上3cm,无羊水流出,骨软产道无异常。既往：3次自然流产史。16日8时30分自然分娩一男活婴,新生儿情况好,体重3500g。     

多器官功能障碍综合征患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞的检测及临床意义

目的：探讨多器官功能障碍综合征（MODS）患者外周血CD4⁺ CD25⁺调节性T细胞在治疗前后的改变及与病情的关系。方法： 采集10例MODS患者在治疗前和治疗后1周及10例健康人的外周抗凝血，应用CD4（PE-CY5）、CD25（FITC）和CD127（PE）特异性荧光抗体标记后，通过流式细胞仪对CD4⁺ CD25⁺ CD127^-调节性T细胞进行三色荧光抗体检测。结果：MODS患者治疗后外周血中CD4⁺ CD25⁺ CD127^-调节性T细胞的百分比（2.11％±0.33％）低于治疗前(7.44％±1.59％)（P<0.05），但仍高于正常对照组（0.77％±0.09％）（P<0.05）。结论：MODS患者CD4⁺ CD25⁺ CD127^-调节性T细胞的比例增加，并可能在 MODS的发生发展中起抑制作用。     

体外培养系统中各细胞组分在IL-18诱导的肿瘤特异性CTL中的作用

应用rhIL 18在体外培养系统 (coculturesysteminvitro ,CCS )中诱导肿瘤特异性细胞毒性T淋巴细胞 (cytotoxicTlympho cyte ,CTL ) ,探索不同细胞在IL 18起动和促进肿瘤特异性免疫应答方面的作用。采用StemSepTM免疫磁性细胞分离法分离人外周血NK细胞、T细胞及树突细胞 (DC ) ,流式细胞仪分析细胞表型 ,12 5I UdR标记的细胞毒实验检测杀伤活性。结果表明 ,在肿瘤抗原存在的条件下 ,CCS中rhIL 18能够诱导并促进CTL介导的肿瘤特异性杀伤效应 ;并且 ,在rhIL 18诱导肿瘤特异性CTL的过程中 ,rhIL 18、NK细胞、DC及T细胞均起着十分重要的作用 ,缺少任一组份 ,均对诱导肿瘤特异性CTL有明显差异 (P <0 0 1)。提示在CCS中 ,rhIL 18诱导的NK细胞快速杀伤效应及DC的抗原提呈作用 ,在肿瘤特异性CTL产生过程中 ,均起着决定性的作用。     

CD4+CD25+调节性T细胞在慢性乙型肝炎中的研究进展

乙型肝炎病毒（HBV）感染在全世界估计约3亿5千万人，部分感染者呈慢性状态，且常进展为肝硬化和肝细胞癌，是老年人死亡的常见原因之一。其具体的发病机制目前仍不清楚。慢性HBV感染是目前肝硬化和肝细胞癌的重要死亡原因。慢性HBV感染患者机体针对病毒产生免疫反应较弱，病毒在体内不能彻底清除，感染持续存在，组织损伤迁延不愈，逐渐发展为肝硬化和肝细胞癌。其具体的机制仍不清楚。CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（Tregs）具有自身免疫无能和免疫抑制特性的CD4^＋T细胞亚群。它能够抑制自身免疫病的发生，参与肿瘤免疫的调节，在细菌、病毒、寄生虫及真菌等微生物的感染中也发挥着重要作用。近年研究表明，其与慢性乙型肝炎（CHB）的发生机制可能相关，现将CD4^＋CD25^＋Tregs与慢性HBV感染的研究情况综述如下。     

电基因治疗在肿瘤基因治疗中的研究进展

将动脉内注入携带的基因的重重组质粒与电穿孔技术结合在一起，建立了一种新的高效基因转移方法，这种方法称之为电基因疗法。该方法具有基因转移的高效性，而且在体内要以确定位，使目的基因转移入所需导入的细胞。     

不同诱导条件对体外培养视网膜色素上皮细胞表达血小板源性生长因子A的影响

目的:血小板源性生长因子由多种细胞产生。为验证视网膜色素上皮细胞是血小板源性生长因子A的分泌细胞,在蛋白水平检测不同诱导条件对人视网膜色素上皮细胞表达血小板源性生长因子A的影响。方法:实验于2007-01/04在吉林大学第一临床医院传染科研究室完成,实验方法符合医学伦理学要求。①实验对象:人视网膜色素上皮细胞株(HRPED407)购自广州中山大学细胞库。②实验方法:分别应用体积分数为0.1的血清、50%巨噬细胞调理液、与单核细胞共培养的方法诱导视网膜色素上皮细胞,24h后撤掉各刺激因素继续培养。③实验评估:通过细胞免疫化学方法检测各种培养条件下血小板源性生长因子A在视网膜色素上皮细胞中的表达情况。结果:细胞免疫化学结果显示,有无诱导因素情况下,视网膜色素上皮细胞中血小板源性生长因子A的表达均呈阳性。结论:有无诱导因素情况下,视网膜色素上皮细胞均分泌血小板源性生长因子A,提示视网膜色素上皮细胞是血小板源性生长因子A的分泌细胞。     

交变脉冲强磁场对肺癌细胞杀伤作用的实验研究

目的为证实磁场对恶性肿瘤杀伤作用。方法应用交变脉冲强磁场对接种Ｌｏｕｉｓ肺癌的６０只昆明小鼠作肿瘤杀伤的对比实验研究。结果通过组织学和抑瘤检测证实：交变脉冲强磁场能选择性杀伤癌细胞，在治疗后２４小时内就可以见到癌细胞出现空泡变性，核固缩、破裂、溶解、坏死。随着时间推移坏死更加明显。同时还证实这种磁场对正常细胞和组织没有损伤。     

B7转染人肝癌细胞株的建立及生物学特性的实验研究

研究共刺激信号在肿瘤免疫中的作用。脂质体介导DNA转移法将入B7基因转入人肝癌细胞株Smmc7721,建立新的细胞株B7^ Smmc7721,PCR及逆转录PCR（RT-PCR）法鉴定。四唑盐（MTT）比色试验体外检测白细胞介素-2（IL-2）激活的LAK细胞（LAK-C）对两种肝癌细胞的杀伤活性。PCR,RT-PCR法证实B7^ Smmc7721细胞稳定表达B7基因,LAK细胞对B7^ Smmc7721细胞的杀伤活性明显高于Smmc7721,结果有统计学意义。B7基因可以体外转染人肝癌细胞,并表达有活性的B7分子,并可明显增强IL-2激活的LAK细胞的肿瘤杀伤作用,为进一步开展临床应用奠定基础。     

替比夫定抗病毒治疗不同时间慢性乙型肝炎患者HBV P基因RT区序列突变模式及耐药率的改变

目的：通过研究替比夫定治疗不同时间慢性乙型肝炎患者HBV P基因RT区序列突变模式及耐药率的改变,探讨替比夫定的主要耐药变异模式及耐药率。方法：应用重组克隆测序检测法检测47例接受替比夫定治疗1、2、5年的慢性乙型肝炎患者HBV P基因区序列。结果：应用替比夫定治疗1年者有2例（4.26%）出现常见变异位点,P基因区突变模式均为rtM204I;治疗2年者有10例（21.28%）出现变异位点,9例突变模式为rtM204I,1例突变模式为rtL180M+rtM204I;治疗5年者有24例（51.06%）检测到替比夫定常见变异位点,16例（66.7%）变异模式为rtM204I、4例（16.7%）为rtL180M+rtM204I,另外还有rtL181V+rtM204I、rtM204V、rtM204I+rtN238H、rtL180M +rtM204I+rtD263E各1例。结论:替比夫定的主要耐药变异模式为rtM204I和rtL180M+rtM204I。替比夫定治疗1、2、5年的耐药率分别为4.26%、21.28%和51.06%。提示替比夫定的5年耐药率明显低于拉米夫定的4年耐药率,但替比夫定的耐药率高于阿德福韦酯。