静脉注射硝酸甘油诱导大鼠脑膜核因子-κB表达增强

目的 观察偏头痛大鼠模型不同时相脑膜核因子-κB（NF-κB）的表达特征。方法 采用静脉注射硝酸甘油（GTN）法建立大鼠偏头痛模型，应用免疫组织化学法观察对照组、GTN iv 后0.5，1.0, 1.5, 2.0, 4.0 h组脑膜NF-κB阳性染色细胞的分布，采用Western印迹法观察相应时间点脑膜核NF-κB的蛋白表达量。结果 GTN iv后0.5 h即出现大鼠脑膜NF-κB核阳性反应和核NF-κB蛋白表达量增高，1.5 h核NF-κB蛋白表达量达高峰，然后逐渐回落，至4 h接近正常水平。结论 GTN iv后早期脑膜呈时限性核NF-κB蛋白表达增强，提示NF-κB蛋白表达增强可能与偏头痛有关。     

肺鳞癌发生过程中p53蛋白和增殖细胞核抗原的表达

应用免疫组织化学方法在含有肺鳞癌及其癌前病变的标本上观察了Ｐ５３蛋白和ＰＣＮＡ在肺鳞癌发生过程中出现表达的时间和频率。结果在癌旁正常和鳞状化生的支气管上皮未见ｐ５３蛋白表达，在轻→中→重度不典型增生、原位癌、浸润癌、ｐ５３蛋白表达的阳性率逐渐升高，阳性细胞也逐渐增多。在ｐ５３阳性的不典型增生的支气管上皮，其相应的鳞癌ｐ５３蛋白也呈阳性。ＰＣＮＡ的表达也呈现上述特点，但出现表达的时间早于ｐ５３蛋白。结果表明ｐ５３蛋白和ＰＣＮＡ可作为判断肿瘤发生可能性的有用的标志物，在肺鳞癌的早期诊断中具有重要意义。     

抑癌基因p53在上皮性卵巢癌中的过度表达及临床意义

用免疫组织化学方法检测１１０例上皮性卵巢癌中抑癌基因ｐ５３蛋白的过度表达，以探讨其在上皮性卵巢癌发生及演进中的作用及其临床意义。结果显示：ｐ５３蛋白过度表达在上皮性卵巢癌中为５２．７％，而在正常及良性肿瘤中为阴性。不同期别卵巢癌中，ｐ５３蛋白过度表达阳性率不同，早期癌（Ｉ￣Ⅱ）中为２７．９％，晚期癌（Ⅲ￣Ⅳ）中为７０．６％，差异非常显著（Ｐ〈０．０１）。ｐ５３蛋白过度表达在不同分化程度的卵巢癌中的     

整合素连接激酶在宫颈上皮内瘤变及宫颈癌组织中的表达及临床意义

为探讨整合索连接激酶（ILK）在宫颈上皮内瘤变（CIN）及宫颈癌组织中的表达及临床病理意义，采用免疫组化技术（S—P法）检测ILK在99例宫颈CIN和宫颈癌中的表达。结果表明，ILK在正常宫颈黏膜上皮、CINI—Ⅱ级、CINⅢ级、浸润癌表达的阳性率分别为26．7％、72．0％、80．0％、97．9％。各级CIN与浸润癌相比，ILK的表达率差异有统计学意义（P〈0．05）。ILK表达率与临床分期及病理分级有关（P〈0．05）。结论：ILK可作为反映宫颈上皮增生病变程度及生物学行为的指标，对宫颈非浸润性病变与浸润性病变的诊断及鉴别有参考价值。     

34例尿毒症患者神经,精神症状的临床病理研究

本文对我院收治的 3 4例尿毒症病人神经和精神症状、脑干诱发电位、头颅ＣＴ检查以及病理组织学检查资料进行系统分析 ,旨在探讨尿毒症病人产生神经和精神症状的可能机理。1　临床资料1 1一般资料　 3 4例均为住院病人。男 1 8例 ,女 1 6例 ;平均 3 9(1 6～ 66)岁。临床明确诊断为慢性肾功能不全尿毒症期。原发病除 1例是遗传性肾炎、2例是慢性肾盂肾炎外 ,均为慢性肾小球肾炎。平均病程 93 .2 3± 71 .5 4(2～ 2 1 6)月 ,血尿素氮 2 4.44± 1 0 .2 0ｍｍｏｌ/Ｌ ,血肌酐 1 0 0 7.8± 3 0 0 .1 μｍｏｌ/Ｌ。1 2病人精神神经症状发生情…     

PIK3CA在宫颈上皮内瘤变和宫颈鳞癌中的表达

目的 探讨PIK3CA在宫颈上皮内瘤变和宫颈鳞癌中的表达及其临床病理意义.方法 应用免疫组化的方法检测10例LSIL,30例HSIL,50例SCC石蜡标本中PIK3CA蛋白的表达水平,比较各组间的差别及与患者临床病理特征的关系.结果 ①PIK3CA在LSIL和HSIL的阳性率分别是20%和63.3%,差异有显著性(P=0.044);②PIK3CA在宫颈鳞癌组织高表达,阳性率为76%,但与患者的临床病理特征无显著关联.结论 ①PIK3CA在LSIL向HSIL的转变过程中,表达增强,PIK3CA高表达可能是宫颈鳞癌形成过程中的早期事件,参与宫颈癌变过程;②PIK3CA在宫颈鳞癌浸润转移中的作用不明显.     

卵巢子宫内膜样囊腺癌内转移性直肠神经内分泌癌1例

患者女性,57岁.发现盆腔包块半月余.妇科检查:宫体萎缩,无压痛,盆腔触及一囊性包块,超新生儿头大小,无压痛,活动良好,双附件未触及.B超示下腹部14.2 cm×12.5 cm×9.8 cm大小的囊性肿物,内可见分隔.血检查:CA125 60.53 u/ml,CA199 285.50u/ml.临床诊断:卵巢囊肿.     

内镜下高频电切术所致大肠损伤的组织病理学观察

为观察大肠高频电切术所致的组织学损伤,阐明其组织病理学特征,为临床防治并发症提供参考资料,采用组织病理学方法,观察了34例外科切除大肠标本上的44处内镜下高频电切(以下简称电切)标本。结果显示:电切标本的深度仅限于粘膜下层以内,44处切除部位的粘膜下层均有不同程度的病变,28处(59.6%)可见肌层或浆膜层的电热损伤,常表现为内肌层肌组织坏死、内外肌层间出血或纤维化及浆膜损伤。病变大多是局灶性的,与粘膜下层的病变不连续,呈现“跳跃“式的分布。电切部位有肌层或浆膜病变者,标本的平均最大径大于无肌层或浆膜病变者(P&;lt;0.05)。电切标本最大径&;lt;10mm 时,也可见肌层或浆膜的损伤。结论:高频电切术引起的无症状的肠壁电热损伤并不少见,其出现与切除标本的大小有关,切除最大径&;lt;10mm 的组织也可导致电热损伤,并可能引起肠壁全层坏死。     

瘦素与TNF-α在妊高征胎盘中的表达及相关性研究

目的检测胎盘瘦素、TNF-α的表达并探讨两者的相关性.方法采用免疫组化方法检测66例妊高征(分轻中重三组)及25例正常对照组胎盘瘦素、TNF-α的表达水平.结果中重度妊高征组胎盘瘦素的表达水平显著高于对照组(P均＜0.01),轻度与对照组无显著差异(P＞0.05);妊高征组胎盘TNF-α的表达显著高于对照组(P＜0.05、P＜0.01、P＜0.01);中、重度PIH组瘦素及TNF-α呈正相关性(r=0.571、P＜0.05及r=0.657、P＜0.01).结论瘦素、TNF-α参与PIH发病,PIH时TNF-α可调节瘦素水平,炎症与代谢过程共同引发PIH.