急性缺血性脑卒中及短暂性脑缺血发作二级预防药物依从性的社会学因素研究

目的探寻影响急性缺血性脑卒中(AIS)和短暂性脑缺血发作(TIA)二级预防药物依从性的现状社会学的相关因素,以期为提高我国缺血性脑卒中患者二级预防药物依从性提供建设性意见。方法在全国219家医疗机构,2012年6月至2013年1月连续入组急性缺血性卒中和短暂性脑缺血发作的住院患者25 018例,对患者发病后3个月、6个月及12个月药物依从性进行随访。从2010年第六次全国人口普查数据及2013年各省市自治区统计公报数据中选取国内生产总值(GDP)、人均国内生产总值、城镇化率、非文盲率作为研究指标。分析缺血性卒中二级预防药物的药物依从性与上述指标之间的相关性。结果最终16 489名AIS和TIA患者完成12个月的随访。中国缺血性脑卒中二级预防药物总体依从性3个月、6个月、12个月分别为47.0%、44.5%和34.9%。缺血性卒中二级预防药物总体依从性与区县的GDP、人均GDP与无显著差异;而与城镇化率呈正相关(P 0.001);与非文盲率呈负相关(P 0.05)。结论城镇化建设有利于急性缺血性卒中二级预防药物依从性的提高。     

迟发性外伤性颅内血肿19例临床分析

对本院收治的19例迟发性外伤性颅内血肿患者的临床资料进行回顾性分析。10例血肿清除加去大骨瓣减压,4例在手术显微镜下小骨窗清除血肿,5例保守治疗。出院时恢复良好6例,中残5例,重残4例,死亡4例,死亡率为21.1%。严密观察患者生命体征、意识和瞳孔,动态复查CT,及时诊断,适时手术是诊治迟发性外伤性颅内血肿的关键。     

消旋聚乳酸输尿管支架管体外降解:时间及结构变化

目的:观察以单分子乳酸为原料合成的消旋聚乳酸输尿管支架管的体外降解变化,是否符合人体输尿管损伤修复时管架体内存留4～6周后降解的时间要求。方法:实验于2002-02/12在中国科学院成都有机化学研究所和四川大学华西医院完成。以单分子乳酸在180℃、压力为0.67kPa的环境中以三氧化二锑为催化剂合成消旋丙交酯,再将消旋丙交酯及引发剂经开环聚合途径合成消旋聚乳酸并制成输尿管支架管,将支架管置于磷酸盐缓冲液中观察其大体形态变化,在电镜下观察支架管材料结构的降解变化。观察材料降解后产物的特征。结果:①消旋聚乳酸支架管降解前分子量为68900。支架管外径约3.0～4.0mm,内径2.0～3.0mm。②支架管在降解过程中,逐渐变为空泡状结构,6周时柔韧性逐渐降低、脆性逐渐增加,至8周时支架管形态消失,逐步降解为细小的团状物。③在电镜下,支架管表面的孔隙逐渐增多增大,支架管材料不断被浸析、降解。结论:消旋聚乳酸可降解输尿管支架管,降解时间及其产物符合输尿管组织修复的需要,可能是较为理想的输尿管支架管组织修复的高分子材料之一。     

定心方对大鼠心肌缺血再灌注损伤时p38丝裂原活化蛋白激酶和肿瘤坏死因子α的影响

目的:探讨定心方防治大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法:60只SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)抗体组、定心方小剂量组和定心方大剂量组,每组12只。利用结扎、放松左冠状动脉的方法制作大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。用放射自显影激酶活性测定心肌中p38丝裂原激活蛋白激酶(p38mitogen-activatedproteinkinases,p38MAPK)活性。用2,4二硝基苯肼显色法测定血清乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenase,LDH)活性。用免疫酶联吸附法(ELISA)检测心肌内TNF-α含量。结果:定心方大、小剂量组均能不同程度地提高再灌注后平均动脉压(meanarterialpressure,MAP),减少血清LDH的活性。MI/R模型组大鼠心肌中TNF-α的含量(pg/g)显著高于假手术组(1120±111和165±16;t=23.483,P<0.01);与模型组相比,TNF-α抗体组、定心方大、小剂量组均能显著降低心肌中TNF-α含量,分别为312±25,515±54,843±86;差异有显著性意义(t=18.341,23.142,5.554,P均<0.01)。MI/R模型组大鼠心肌中p38MAPK活性(nkat/g)显著高于假手术组(90.01±2.88和16.67±0;t=44.00,P<0.01);TNF-α抗体组心肌中p38MAPK活性(93.35±2.55)与模型组无显著性差异(t=0.866,P>0.05);定心方大、小剂量组p38MAPK活性     

次声对视网膜微血管内皮细胞钙激活钾通道的影响

背景次声暴露导致大鼠血-视网膜屏障通透性增加.但由于视网膜微血管内皮细胞来源困难,关于其屏障损伤的离子机制报道较少.目的探讨次声对视网膜微血管内皮细胞钙激活钾通道的影响.设计完全随机实验对照的开放性研究.地点和材料实验在第四军医大学航空临床教研室膜片钳实验室进行,实验对象为培养牛视网膜微血管内皮细胞.干预取传代的牛视网膜微血管内皮细胞8 Hz,130 dB次声暴露0.5 h.主要观察指标视网膜微血管内皮细胞钙激活钾通道的活动情况.结果8 Hz,130dB次声暴露0.5 h后,视网膜微血管内皮细胞KCA通道活性增加,暴露后置于孵箱内0.5 h再行膜片钳离子电流的检测,则离子通道的活性也有所下降.结论次声通过增加视网膜微血管内皮细胞钙激活钾通道的活性,导致膜去极化,引起钙离子进入细胞,内皮细胞收缩,造成一定程度的血-视网膜屏障通透性的损害.     

大连市主辖区生活垃圾产生量预测

以GDP、社会消费品零售总额和人均可支配收入为主要影响因素,采用多元线性回归法对生活垃圾的人均日产生量进行了预测,并采用GM(1,1)模型对人口增长量进行预测,结果表明:到2020年大连市的生活垃圾年产生量将达1.918 3×10~6t,远超目前的处理能力,亟需建立可持续发展的垃圾减量化、资源化和无害化处理方案。     

白木香叶95%乙醇提取物在db/db糖尿病小鼠上的降糖作用(英文)

白木香叶为中国广东省治疗糖尿病的民间药物,关于其降糖作用和机制未见报道。本研究采用白木香叶95%乙醇提取物(AE),灌胃给药于db/db2型糖尿病小鼠,4周之后发现AE高剂量组(600 mg/kg)具有降低db/db小鼠空腹血糖和糖化血红蛋白水平,改善糖耐量的作用。作用机制研究表明,AE可能是通过激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK),起到了改善胰岛素抵抗,降低血糖的作用,并且AE未表现出引起动物体重增加的副作用,可能成为噻唑烷二酮之外的治疗肥胖相关糖尿病药物的新选择。     

S100A8启动子的克隆及转录活性的检测

目的 构建小鼠S100 A8基因启动子序列的报告基因载体,通过报告基因技术检测在静息、脂多糖（LPS）、PolyI:C及NaASO2等刺激下该段启动子的转录活性。方法 采用PCR从小鼠脾组织基因组DNA扩增S100A8启动子序列(-826～+468);将其克隆至pDsRed1-1载体上,重组质粒经过PCR、酶切及测序分析正确无误后转染小鼠巨噬细胞系RAW264.7,荧光显微镜下观察静息、LPS、PolyI:C和NaASO2刺激下红色荧光蛋白表达。结果 正确扩增出小鼠S100A8启动子片段(-826～+468);成功构建其红色荧光蛋白报告基因载体,证实该质粒转染RAW 264.7细胞后静息状态下仅可见少量而微弱的红色荧光,经LPS、PolyI:C和NaASO2刺激后,红色荧光强度和亮度明显增加。结论 小鼠S100A8启动子(-826～+468)在静息状态下即具有转录活性,炎性、氧化应激刺激后S100A8表达增强;该启动子的成功克隆和其报告基因载体的构建,为进一步研究S100A8的基因表达调控机制打下了良好的基础。     

S100A8启动子的克隆及转录活性检测

目的 构建小鼠S100A8基因启动子序列的报告基因载体,通过报告基因技术检测在静息、脂多糖(LPS)、PolyI:C及NaASO2等刺激下该段启动子的转录活性.方法 采用PCR从小鼠脾组织基因组DNA扩增S100A8启动子序列(-826～+468);将其克隆至pDsRed1-1载体上,重组质粒经过PCR、酶切及测序分析正确无误后转染小鼠巨噬细胞系RAW264.7,荧光显微镜下观察静息、LPS、PolyI:C和NaASO2刺激下红色荧光蛋白表达.结果 正确扩增出小鼠S100A8启动子片段(-826～+468);成功构建其红色荧光蛋白报告基因载体,证实该质粒转染RAW 264.7细胞后静息状态下仅可见少量而微弱的红色荧光,经LPS、PolyI:C和NaASO2刺激后,红色荧光强度和亮度明显增加.结论 小鼠S100A8启动子(-826～+468)在静息状态下即具有转录活性,炎性、氧化应激刺激后S100A8表达增强;该启动子的成功克隆和其报告基因载体的构建,为进一步研究S100A8的基因表达调控机制打下了良好的基础.     

急性硬膜外血肿钻孔清除引流60例报告

目的 探讨钻孔清除引流治疗急性硬膜外血肿的疗效和预后.方法 回顾性分析60例急性硬膜外血肿经钻孔清除引流患者临床资料.结果 16例清除满意,未再使用尿激酶,42例术后血肿残留30-60%,经引流管血肿腔注入尿激酶溶血肿,引流满意,1例术中出血止血不能改骨瓣开颅治愈,另1例术后出血增加急诊开颅血肿清除治愈.结论 钻孔清除引流术治疗急性硬膜外血肿对适宜者是一种经济微创而有效的方法.