血清硒测定方法的研究:氢化物原子吸收法

使用原子吸收分光光度计及氢化物发生器测定血清硒。回收率94.9～～106%,相对标准偏差(R·S·D)2.5%,检出限为0.46μg/L。     

硒对镉致孕鼠体内微量元素分布改变的影响

研究了口服硒对镉致孕鼠体微量元素分布改变的影响。结果表明，１．镉中毒可使血液，肝和肾组织中镉，铜含量显著升高（Ｐ〈０．０１）；锌和硒含量显著降低（Ｐ〈０．０１）血锰降低，肾锰升高，肝脏中锰无明显变化。２．口服硒后镉在血液，肝和肾中含量减少，血液中铜含量显著高于镉中毒和对照组（Ｐ〈０．０１），肝和肾中铜含量显著降低（Ｐ〈０．０１），锌和硒含量显著升高（Ｐ〈０．０１），血锰升高，而肝，肾中锰水平降低（     

锌对不同碘营养水平大鼠垂体甲状腺形态学影响的实验研究

目的：观察锌对不同碘营养水平大鼠垂体,甲状腺形态学的影响;方法：缺碘饲料喂养Wistar大鼠复制缺碘动物模型,同时设补碘,补锌和补碘补锌组。3个月时应用光镜和秀射电镜观察垂体和甲状腺超微结构变化。结果：各组垂体重量及光镜下窦样毛细血管和细胞均无明显差异,补碘及补碘补锌组甲状腺细胞,高度。滤泡直径,胶质含量和超微结构与对照组相一致。补锌组甲状腺生理低于缺碘组,上细胞高度及滤泡直径介于缺碘和对照组之间,电镜下缺碘组表现为细胞器明显减少,补锌组则表现为线粒体肿胀,内质网扩张。结论：补锌可降低缺碘大鼠甲状腺肿大程度,对甲状腺上皮细胞具有保护作用。     

锰对镉致孕鼠毒性的拮抗作用研究

目的：为探讨锰对镉致孕鼠毒性的拮抗作用。方法：把Wistar孕鼠孕机分为镉中毒组、补充锰组和正常对照组,在大鼠妊娠第7、9、11天时称体重并给前两组孕鼠注射氯化镉使其中毒,于妊娠第20天处死时,取心脏血,观察胎鼠发育情况,同时取孕鼠肝和肾脏制作组织切片,分别在光学显微镜和电子显微镜下观察组织,细胞形态,并检测血液、肝和肾脏中镉和锰含量。结果：补充锰组孕鼠体重增长率,正常活胎的比例及平均体重均显大于镉中毒组：而畸胎和吸收胎发生率则明显降低（P＜0．01）;补充锰组孕鼠肝、肾组织结构接近正常;血液、肝和肾脏中镉含量显低于镉中毒组（P＜0．01）,而锰含量变化不大。结论：适量补充锰对镉中毒所致孕鼠生长发育障碍和肝、肾组织细胞损伤具有拮抗作用。     

病毒性肝炎与Cu、Zn、Cd、Mn微量元素关系的研究

对177例不同类型肝炎患者进行血清铜、锌、镉和锰含量的测定,其中急性肝炎77例,慢性活动型肝炎62例,肝炎后肝硬化38例,结果表明,镉在急性肝炎时含量明显升高,随着肝脏损害向慢性化发展,镉含量进一步增高,锌和铜则显著降低,镉锌比值逐渐加大。锰含量无明显变化。     

锌、硒拮抗镉致妊娠大鼠肝细胞损伤的研究──Ⅰ．不同剂量的复方锌对镉致妊娠大鼠肝细胞损伤的保护作用

研究了不同剂量复方锌制剂对镉致妊娠大鼠肝细胞损伤的保护作用。结果表明，镉中毒组孕鼠肝细胞损伤严重，光镜下观察，见肝细胞水肿、明显水样变性及散在的溶解坏死；电镜下观察，见肝细胞近溶解状态，胞浆内有大片空化区，核染色质呈絮状，内质网肿胀，部分线粒体嵴解体。喂服３００μｇ／ｍｌ锌制剂对镉致肝损伤有显著的保护作用，光镜和电镜下观察，见肝脏结构接近正常，提示复方锌对镉中毒致孕鼠肝损伤有拮抗作用。     

济南学龄儿童发锌含量研究

使用火焰原子吸收光谱法测定济南市8～12岁学龄儿童233人发锌含量,经Apple-Ⅱ型微电子计算机对测定数据进行处理,结果表明:男女发锌含量无显著差异(U=1.819,P>0.05),其95%的正常值分布范围为110.79～286.61μg/g,均值为178.20μg/g。     

锌、硒拮抗镉致妊娠大鼠肝细胞损伤的研究──Ⅱ．不同剂量硒对镉致妊娠大鼠肝细胞损伤的保护作用

从妊娠０ｄ起口服不同剂量硒，观察对镉中毒致孕鼠肝细胞损伤的保护作用。结果表明，喂服１６μｇ／ｍｌ和８μｇ／ｍｌ硒制剂对镉中毒致孕鼠肝细胞损伤无明显保护作用，口服４μｇ／ｍｌ硒制剂孕鼠的肝细胞显微结构和超微结构接近正常。提示硒拮抗镉致孕鼠肝损伤与硒的剂量有关，在镉中毒前口服低剂量硒对镉致肝损伤有明显保护作用。