SARSN状病毒S蛋白S1区多肽与SARS病人血清的免疫反应

目的 测定根据计算机预测的SARS冠状病毒S蛋白S1区的抗原表位多肽与SARS病人血清的免疫反应．以寻找和确定SARS相关冠状病毒的中和抗原表位。方法 采用多肽合成仪合成SARS冠状病毒S蛋白S1区的多肽．并用ELISA方法检测合成的多肽与SARS病人血清的免疫反应。结果 合成的8个多肽与SARS病人血清免疫反应的光密度值是其与正常人血清免疫反应的光密度值的1．5～2．6倍。结论 合成的多肽与SARS病人血清的免疫反应较低，提示这些多肽是否为SARS冠状病毒的抗原表位还要进一步研究。     

土贝母苷甲在体外对人免疫缺陷病毒核心蛋白P24的产生和细胞病…

土贝母苷甲是首先在中国从土贝母中分离出的一种三匝皂苷，本文研究了它对人免疫缺陷病毒核心蛋白Ｐ２４的产生和人免疫缺陷病毒介导的细胞病变的影响，结果表明土贝母苷甲导的细胞病变的影响，结果表明土贝母苷甲既抑制Ｐ２４的产生，也抑制细胞病变，其中位有效浓度（ＥＣ５０）分别为２４．１和２２．９μｇ．ｍｌ＾－１。土贝母苷甲也有效地中和另外２种分离株的感染，因此，土贝母苷甲可能是一种有希望的治疗艾滋病的药物。     

艾氏腹水癌对免疫系统的影响——Ⅷ、宿主迟发型超敏感反应的变化

检测迟发型超敏感(DTH)反应是判断T细胞功能正常与否的一个重要指标。我们以前的研究已发现艾氏腹水癌(EAC)使胸腺发生进行性萎缩,外周血液和外周免疫器官中的T细胞逐渐减少。因此,T细胞介导的DTH反应可能要受到直接的影响。所以,本试验选用SRBC作为致敏原和攻击原,探讨EAC对宿主DTH反应的影响及其可能的机制。     

预防HIV性传播的杀微生物剂

艾滋病(AIDS)是人免疫缺陷病毒(HIV)引起的病毒性传染病.艾滋病的预防既是国际社会共同面临的人口与健康问题,也是影响全球的社会政治问题.最初HIV仅在吸毒和同性恋人群中传播,而现在性传播,尤其是异性间性传播已成为艾滋病传播的主要途径,其比例达80%,在非洲一些国家更高达90%.预防艾滋病主要是预防HIV的性传播,目前预防手段主要是使用安全套,尽管被证明有效,但由于大部分发展中国家女性地位低下,通常不能要求男性使用安全套.     

治癌方法新探讨——“导弹”疗法

目前已发现的抗癌药不下数百种,它们都能有效地杀伤癌细胞。但为什么临床化疗并不十分理想呢?这是因为这些药物都有以下两种缺点:一、敌我不分,既可杀伤癌细胞,也可杀伤正常细胞;二、多向分布,在癌内不能达到有效浓度而限制了治疗效果。因此,科学家们绞尽脑汁想寻找一种既能杀伤癌细胞而又不伤害正常细胞的理想方法。几经周折,国外科     

艾氏腹水癌对免疫系统的影响——Ⅲ、宿主免疫器官的组织学变化

 本文采用了计量组织学的方法探讨恶性肿瘤(艾氏腹水癌)宿主胸腺、脾脏和淋巴结的组织学变化。结果发现随着肿瘤的增长,胸腺进行性萎缩,胸腺皮质日趋变薄,胸腺细胞逐渐减少,土皮性网状细胞变性坏死,但胸腺细胞的有丝分裂指数却是早期升高,晚期下降;脾脏白髓区范围和淋巴结胸腺依赖区中淋巴细胞数量也出现先增加,后减少的现象。还可见到一些其它的组织学变化。本文对其机制进行了初步探讨。     

艾氏腹水癌带瘤鼠胸腺结构与功能的变化

本研究采用计量组织学的方法、扫描电镜技术、细胞电泳技术和足垫试验观察了艾氏腹水癌带瘤鼠胸腺结构与功能的变化。结果显示:在肿瘤生长的早期阶段,宿主胸腺中DNA和RNA的合成和淋巴细胞的有丝分裂指数均明显增加,而胸腺的重量和胸腺细胞的数量却急剧减少。在中期和晚期,胸腺中DNA和RNA的合成、胸腺细胞的数量和有丝分裂指数均明显下降,胸腺呈进行性萎缩。胸腺上皮性网状细胞收缩、并相互聚集成团,形成“上皮小岛”样结构。其中一些细胞已发生退变。在肿瘤的发展过程中,依赖于胸腺的体液免疫反应性缺陷是因辅助细胞活性下降所致;而细胞免疫反应性衰减是由于抑制细胞活性增强所致。本文对带瘤宿主胸腺的结构与功能变化的机制和意义进行了讨论。     

艾氏腹水癌对免疫系统的影响 Ⅳ、宿主免疫器官中T淋巴细胞的分布

 以前的实验结果表明, 艾氏腹水癌(EAC)进行性生长可导致胸腺急性萎缩, 胸腺组织结构破坏, 胸腺细胞有丝分裂活性先升后降,外周免疫器官的胸腺依赖(TD)区先增生后萎缩, 外周血中的T淋巴细胞先增加后减少, 但外周免疫器官中T淋巴细胞的变化如何尚未见到文献报道。因此, 本试验采用了淋巴细胞悬液涂片及石蜡组织切片酸性-1-醋酸萘酯酶(ANAE)染色法来检测胸腺、脾脏和淋巴结中ANAE+淋巴细胞, 探讨带瘤鼠胸腺萎缩后对胸腺产生和培育T细胞的功能以及外周免疫器官中T细胞分布动态的影响。     

作用于HIV包膜蛋白亚基gp41的多肽类融合抑制剂

HIVgp4 1是病毒包膜上介导HIV与靶细胞膜融合的跨膜糖蛋白 ,其包膜外区包括位于N末端的融合多肽和下游的N末端重复序列 (NHR) ,以及C末端的重复序列(CHR)。衍生于gp4 1NHR和CHR的N 多肽和C 多肽具有抑制HIV与靶细胞融合的活性 ,其中C 多肽T 2 0已获得美国FDA批准 ,成为继逆转录酶抑制剂和蛋白酶抑制剂后的第三类抗艾滋病药物 ,即HIV融合抑制剂。由于T 2 0等为多肽类药物 ,容易被体内蛋白酶降解 ,临床剂量大 ,用基因工程手段难以满足需要 ,因此只能采用多肽合成技术进行生产 ,成本高昂。为此 ,人们希望寻找到具有相似机制的活性短肽 ,或通过多肽设计使活性多肽适合用基因工程进行大规模生产。近年来 ,对N 多肽和C 多肽进行结构改造已成为研究的热点 ,出现了许多相对分子质量较小 ,不容易被内源性蛋白酶降解 ,或者能用基因工程手段生产的活性多肽 ,同时多肽药物抑制HIV感染的作用机制也因此而逐渐清晰起来