参芪扶正注射液对老年慢性心力衰竭患者心功能的影响

目的观察参芪扶正注射液对老年慢性心力衰竭患者的临床疗效及对其心功能、脑钠肽（BNP）的影响。方法将64例65岁以上的慢性心力衰竭患者随机分为治疗组（n=34）和对照组（n=30）。对照组常规使用吸氧、强心、利尿、扩张血管、纠正水电解质紊乱等治疗,治疗组则在对照组的基础上加用参芪扶正注射液（250ml/d）,疗程3周。观察治疗前后患者的NYHA心功能分级、左心室舒末内径（LVEDD）、左室射血分数（LVEF）、心排血量（CO）与血浆脑钠肽（BNP）含量。结果治疗后两组患者的心功能各项指标与BNP均得到显著改善（P〈0.05）。其中治疗组的NYHA心功能分级改善有效率明显高于对照组（P〈0.05）,治疗后治疗组的LVEF、CO与血浆BNP含量与对照组有显著差异（P值均〈0.05）,两组治疗后的LVEDD则无明显差异（P〉0.05）。结论参芪扶正注射液联合常规治疗可以提高对老年慢性心力衰竭患者的疗效,改善心功能。     

脓毒症大鼠心肌细胞凋亡与Bcl-2蛋白表达关系的研究

目的研究脓毒症大鼠心肌细胞凋亡的变化及其与Bcl-2蛋白表达的关系,探讨Bcl-2在心肌细胞凋亡中的作用。方法以盲肠结扎穿刺法复制脓毒症大鼠模型,以电镜和TUNEL法检测其心肌细胞凋亡变化,用免疫组化方法检测Bcl-2和蛋白的表达。用SPSS10.0软件完成统计分析。结果一定时间内脓毒症大鼠心肌细胞凋亡率均明显高于正常对照组和假手术对照组（P均〈0.05）,Bcl-2蛋白表达阳性数均较正常对照组和假手术组明显降低（P均〈0.05）,其变化与TUNEL法检测凋亡的结果趋势相反。结论细胞凋亡可能是脓毒症中心肌损害的机制之一,Bcl-2基因的改变或许可以作为脓毒症病情改变的标志,可利用它们对脓毒症进行干预,以改善脓毒症的预后。     

重组旋毛虫53000蛋白在M0型巨噬细胞极化中的作用及机制

目的探讨重组旋毛虫53000蛋白在M0型巨噬细胞极化中的作用及机制。方法获取骨髓来源的M0型巨噬细胞为研究对象,以650、700、750和800μg/mL浓度的重组旋毛虫53000蛋白干预M0型巨噬细胞,检测比较不同浓度干预24、48和72 h后的细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)、M1型巨噬细胞表面特异性标记物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及M2型巨噬细胞标志物(FIZZ1)等mRNA表达量的变化,分析三者表达水平之间的关系。重组旋毛虫53000蛋白干预72 h后采用流式细胞仪分别检测各组巨噬细胞标志物CCR7(M1型)及CD206(M2型)比例。结果随着重组旋毛虫53000蛋白干预时间的延长,各组SOCS3表达量升高而iNOS和FIZZ1表达量降低,且同一时间点随着重组旋毛虫53000蛋白浓度升高,SOCS3表达量升高而iNOS和FIZZ1表达量降低(P0.05)。Pearson线性相关分析结果显示,各浓度重组旋毛虫53000蛋白干预M0型巨噬细胞的SOCS3与其iNOS和FIZZ1表达量均呈负相关(P0.05)。重组旋毛虫53000蛋白干预72 h后,流式细胞仪检测结果显示随着重组旋毛虫53000蛋白浓度的升高,FITCCD206(+)巨噬细胞比例亦不断升高,各浓度间比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论重组旋毛虫53000蛋白可能通过调控SOCS3表达诱导M0型巨噬细胞向M2型巨噬细胞极化且极化趋势具有一定的剂量依赖性。     

白细胞介素-18含量变化与急性心肌梗死的炎症关系

目的:探讨IL-18在急性心肌梗死(AMI)中改变的意义.方法:用酶联免疫吸附双抗体夹心法动态检测44例AMI患者和20例健康对照者的血清IL-18含量,分析IL-18与梗死部分、面积积分、临床积分、血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)之间的相关性.结果:AMI患者血清IL-18含量明显升高,第2 d达高峰,以后开始下降,第14 d接近正常对照组;且IL-18含量变化与血清CK-MB含量变化、临床积分、梗死面积均呈明显的正相关性(P均<0.05);死亡组IL-18含量明显高于存活组(P<0.05).结论:IL-18含量与AMI患者的病情变化相一致,其可能参与了AMI的病理生理过程,可作为AMI患者病情监测和预后的参考指标之一.     

p38 MAPK 信号转导通路研究进展

丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase，MAPK)是细胞内的一类丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶，它存在于大多数细胞内，是真核细胞转导细胞外信号到细胞内引起细胞反应的一类重要信号系统。它通过影响基因的转录和调控，进而影响细胞的生物学行为，如细胞增殖、分化、转化及凋亡等。研究发现，其中的p38 MAPK信号通路参与了细胞的生长发育及细胞问功能同步等多种生理过程，并与炎症、应激反应的调控密切相关，被认为是细胞信息传递的交汇点和共同通路。     

脓毒症大鼠心肌细胞凋亡与p53和Bcl-2基因表达的关系

目的 探讨脓毒症大鼠心肌细胞凋亡的变化及其与Bcl-2和p53基因mRNA表达的关系.方法 取体重190～220 g的成年雄性SD大鼠42只,随机分为三组,脓毒症组30只,正常对照组6只,假手术组6只;脓毒症组以盲肠结扎穿刺法(CLP)复制脓毒症大鼠模型,于术后3 h、9 h、12h、24 h各处死6只大鼠,假手术组麻醉满意后打开腹腔,正常对照组仅行麻醉术,均取1.0 mm3大小的心肌组织,另外余下的6只脓毒症鼠术后待其自然死亡不取心肌.采用电镜和TUNEL法检测大鼠心肌细胞的凋亡,用RT-PCR方法检测大鼠心肌细胞Bcl-2和p53基因mRNA的表达.结果 电镜下大鼠凋亡的心肌细胞胞膜皱缩,核固缩、边集、碎裂,胞膜突起、凋亡小体形成,TUNEL法检测各时间点的脓毒症大鼠心肌细胞的凋亡率均较正常对照组和假手术对照组明显升高(P＜0.05),术后12h达到峰值;p53 mRNA表达明显升高(P＜0.05),其表达量与心肌细胞凋亡指数呈正相关性(r=0.976,P＜0.05);Bcl-2 mRNA表达明显降低(P＜0.05),其表达量与心肌细胞凋亡指数呈负相关性(r=-0.833,P＜0.05).结论 脓毒症大鼠心肌细胞的凋亡明显增高,p53和Bcl-2 mRNA的表达异常是其可能机制之一.     

AECOPD患者血清纤维蛋白原、抗凝血酶Ⅲ水平与肺功能的相关性研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性发作期(AECOPD)患者血清纤维蛋白原(FIB)、抗凝血酶原Ⅲ(ATⅢ)与肺功能的关系。方法检测AECOPD组、COPD缓解期组及正常对照组病例的血清FIB、ATⅢ水平,并进行肺功能测量;对试验数据进行统计学分析。结果 AECOPD患者组FIB(4.71±0.56)g/L高于COPD缓解期组(3.13±0.52)g/L和正常对照组(2.08±0.81)g/L(P均0.05),而ATⅢ(130.52±31.38)mg/L低于COPD缓解期组(172.33±28.65)mg/L和对照组(273.81±35.16)mg/L(P均0.05)。FIB与肺功能呈负相关,ATⅢ与肺功能指标呈正相关。结论 AECOPD患者的FIB、ATⅢ可成为AECOPD病情评估和疗效观察的指标。     

采用低剂量扫描条件和低剂量对比剂行128层螺旋CT头颈部动脉成像的可行性研究

目的：探讨采用低剂量扫描条件和低剂量对比剂进行128层螺旋CT头颈部动脉造影的可行性。方法将100例接受头颈部CT血管造影（CTA）检查的患者随机分为研究组和对照组,管电压、管电流和对比剂用量分别为100 kV、300 mA、50 ml和120 kV、450 mA、70 ml,对比分析图像质量、血管强化情况、静脉硬化伪影及辐射剂量、对比剂剂量。结果①除右侧锁骨下动脉外,各主要动脉节段影像评分两组间差异无统计学意义（P＞0．05）;②研究组CT值高于对照组（P＜0．05）;③对照组静脉伪影较研究组明显（P＜0．05）。④对照组辐射剂量及对比剂用量明显高于研究组（P＜0．05）。结论采用低剂量扫描条件和低剂量对比剂进行头颈部128层螺旋CTA可获得较好的图像质量。     

乌司他丁对多器官功能障碍患者COX-2、p38MAPK和CRP的影响

【目的】研究乌司他丁(UTI)对多器官功能障碍综合征(MODS)患者炎症指标环氧化酶-2(COX-2)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和C反应蛋白(CRP)的影响。【方法】选择2006年7月～2007年7月期间中山大学附属第一医院EICU、SICU与普内科符合1991年美国胸科医师学会与危重病学会联席会议(ACCP/SCCM)提出的MODS诊断标准的的患者共48例,随机分成对照组(n=22)和治疗组(n=26)。对照组常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用乌司他丁(20万单位,每8h1次,治疗7d,观察治疗前和治疗后第3、7、21天的外周血CRP、COX-2、p38MAPK与器官功能障碍(Marshall)评分的动态变化及预后。【结果】治疗组治疗后7d、21d的外周血CRP、COX-2、p38MAPK较治疗前明显下降(P<0.05),较同一时段的对照组也明显下降(P<0.05)。治疗后第21d,治疗组与对照组的Marshall评分有显著差异(P<0.05)。治疗组的病死率明显低于对照组(P<0.05)。【结论】乌司他丁可以降低MODS患者外周血CRP、COX-2、p38MAPK与Marshall评...     

全身炎症反应综合征患者外周血单个核细胞细胞因子信号转导抑制因子-1／3的表达

目的探讨全身炎症反应综合征（SIRS）患者外周血单个核细胞（PBMCs）细胞因子信号转导抑制因子-1／3（SOCS-1、SOCS-3）表达的意义。方法选择20冽SIRS患者（SIRS组）、16例健康人（对照组），采用密度梯度离心法从外周血分离出PBMCs，以逆转录-聚合酶链法、Western—Blotting法检测PBMCs SOCS-1与SOCS-3基因及蛋白表达。结果SIRS组和对照组PBMCs SOCS-1mRNA表达量分别为（0．642±0．112）、（0．458±0．044）（P〈0．05），SOCS-1蛋白表达量为（0．471±0．041）、（0．488±0．019）（P〉0．05），SOCS-3 mRNA表达量为（0．989±0．324）、（0．459±0．046）（P〈0．05），SOCS-3蛋白表达量为（0．426±0．015）、（0．400±0．025）（P〉0．05）。结论SIRS患者PBMCs SOCS-1与SOCS-3 mRNA表达上调，可能参与了SIRS的发生发展。