神经性皮肤疾病(牛皮癣)的辨证论治及针刺治疗1例

以少数针治疗牛皮癣获得显著效果,以下介绍该病的中医诊断及辨证要点并探讨病例。辨证:①风湿热证:局部有丘疹,皮肤潮红糜烂,湿润及血痂,舌苔黄或黄腻,脉弦数;②肝郁风热证:皮损呈红色,反复出现剧烈瘙痒,与情绪变化关系密切,心烦、坐卧不安、口苦咽干,舌红苔薄黄,脉弦滑;③血虚风燥证:病程迁延不愈,皮损呈淡色或灰白色,肥厚浸润、脱屑,似牛脖子的皮,重者扩展至全身,舌质淡,苔净,脉多细弦。辩证治疗:①风湿热证:疏风清热利湿(消风散加减);②     

老年女性便秘的常见原因—直肠前突

本文对69例老年便秘患者进行排粪造影检查,发现33例有不同程度直肠前突,占48.67％,其中女性30例(90.91％),特别是经产妇,在各种造成便秘的原因中居首位。排粪造影简单易行,而且准确可靠,是一种诊断直肠前突的理想方法。     

膝关节半月板囊肿(附21例报告)

膝关节半月板囊肿的病因尚未完全清楚,对此病的手术治疗是单纯切除囊肿,还是连相联的半月板一并切除一直尚有争论,我院自1958年至1987年共收治半月板损伤病例325例,行半月板切除203例,发现半月板囊肿21例,现报告如下。     

机械纵波波速公式的一种推导方法

机械波波速公式,在推机械波强度时,是一个不可回避的转换公式;但现行医用物理教材对它只作介绍,因而强度公式也不可能推导,或只作部分导推;这是由于课时少,不得不避免繁琐推导的结果。为了提高教学质量,满足青年学生追根究底的愿望,本文介绍一种     

环孢素A体外诱导HL—60细胞凋亡的研究

目的：观察环孢素Ａ是否有诱导白血病细胞凋亡的作用。方法：应用细胞形态学检查、二苯胺法ＤＮＡ片段化定量，ＤＮＡ凝胶电泳及流式细胞术等方法观察细胞凋亡。结果：ＣｓＡ５０ｍｇ／Ｌ作用ＨＬ－６０细胞４ｈ，ＤＮＡ片段率显著增高，达（２８．２±５．８）％，而对照组仅为（１２．５±１．７）％（Ｐ＜０．０１，ｎ＝１０）。光镜及电镜检查见细胞核固缩，碎裂，有凋亡小体形成。ＤＮＡ电泳显示典型的ＤＮＡｌａｄｄｅｒ。流式细胞术检测发现ＣｓＡ５０ｍｇ／Ｌ作用ＨＬ－６０细胞６ｈ凋亡细胞率为４９．７％，而空白组仅为９．１％。ＣｓＡ诱导ＨＬ－６０细胞ＤＮＡ片段化呈剂量和时间依赖性。结论：ＣｓＡ在体外能诱导ＨＬ－６０细胞凋亡。     

肱骨近端骨折的治疗现状

肱骨近端骨折指肱骨外科颈下1～2cm至肱骨头关节面之间的骨折，包括肱骨头、大结节、小结节、肱骨干上端等解剖结构的骨折。骨折的发生率占全身骨折的1．5％～5％。大多数骨折发生于老年患者及骨质疏松患者。大部分骨折(约占75％)属轻度移位，采用保守治疗可取得良好效果，但对于严重移位、复杂的近端骨折的治疗还是较为棘手，目前临床研究有较多争议，本文复习近年来的有关文献，综述如下。     

Opa相互作用蛋白5在胰腺癌中的表达及其对PANC-1细胞增殖的影响

目的探索Opa相互作用蛋白5(OIP5)在胰腺癌中的表达及其对PANC-1细胞增殖的影响。方法通过数据库分析OIP5在胰腺癌组织及癌旁组织中的表达;用实时定量PCR(RT-qPCR)和蛋白印迹法(Western blot)分别检测人胰腺癌细胞系MIAPaCa-2、PANC-1、KP-3、BxPC-3细胞中OIP5 mRNA和蛋白表达;构建OIP5基因沉默质粒的慢病毒(pGCSIL-shOIP5)和对照质粒慢病毒(pGCSIL-shCtrl),分别感染PANC-1细胞,分为OIP5基因沉默组和shCtrl对照组,5 d后采用RT-qPCR和Western blot测定慢病毒敲低效率,流式细胞计量术检测细胞凋亡;OIP5基因沉默组和shCtrl对照组连续5 d进行MTT检测和细胞计数;OIP5基因沉默组和shCtrl对照组孵育10 d形成集落,Giemsa染色分别集落总数。结果胰腺癌中OIP5 mRNA表达显著高于正常胰腺组织(P<0.05),OIP5高表达患者的总存活率显著低于OIP5低表达患者(P<0.05),且其无病生存率也显著降低(P<0.05);OIP5在MIAPaCa-2、PANC-1和KP-3中表达较高,而在BxPC-3细胞系中的表达较低;MTT检测结果显示OIP5沉默在第4和第5天显著降低了PANC-1细胞的增殖速率(P<0.01);OIP5沉默后细胞集落数(平均为9个)显著低于shCtrl对照组中的数量(平均为40个)(P<0.01);OIP5沉默后PANC-1细胞凋亡比例为8.3%显著高于shCtrl的4.5%(P<0.01)。结论OIP5在胰腺癌细胞系中异常高表达,OIP5基因可调控胰腺癌PANC-1细胞的增殖、凋亡以及集落形成,提示OIP5可能在胰腺癌发病机制中作为癌基因发挥作用,从而为胰腺癌的靶向治疗提供了潜在的生物标志物。     

不同给药途径的腺苷预处理对大鼠缺血再灌注心肌的保护

Objective To evaluate the effect on myocardial protection of adenosine preconditioning in different route of administration through right jugular vein and left ventricle.Methods 48 SD rats were randomly divided into ischemia reperfusion group(blank control),ischemic preconditioning group(IP,positive control),adenosine venous infusion group,adenosine in ventricular group,normal saline(NS)venous infusion group(negative control I)and NS in ventricular group(negative control Ⅱ).The ischemia reperfusion rats model were established in vivo,and then changes of heart function,serum cardiac troponin T (cTnT),superoxide dismutase(SOD),malondialdehyde(MDA)and expression of nuclear factor KB(NF-kB) were observed.Results SOD in IP[(208.63±23.88)U/ml],adenosine venous infusion group [(178.27±11.56) U/ml]and adenosine in ventricular group[(191.31±28.14)U/ml]were significantly higher than that in the ischemia reperfusion group[(145.05±23.18)U/ml](P<0.05),cTnT,MDA and expression of NF-kB were lower than that in the ischemia reperfusion group (P<0.05).Heart function was significantly better than that in the ischemia reperfusion group(P<0.05);SOD in adenosine in ventricular group was significantly higher than that in adenosine venous infusion group(P<0.05).cTnT,MDA and expression of NF-kB were lower than that in adenosine venous infusion group (P<0.05).Conclusion Adenosine preconditioning may mimic protective effect of ischemic preconditioning. The effect on myocardial protection of adenosine in ventricular group was better than that of adenosine venous infusion group.