伤寒夹证研究

伤寒夹证是内伤杂病与外感之疾并见的一类复杂病证的总称。本文阐述了历代医家对这一病证的认识。重点探讨了与其相关病证的鉴别以及伤寒夹证的病理。最后提出了这类病证的辨证要点和治疗原则。对从总体上把握这类病证的辨治提供了可循的规律。     

加味三物白散诱导人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡及对细胞周期影响的研究

目的 :观察加味三物白散对人胃腺癌SGC - 790 1细胞生长的抑制作用 ,影响细胞周期及诱导人胃腺癌SGC -790 1细胞凋亡。方法 :采用MTT法 ,观察抑制率 ;应用流式细胞仪检测加味三物白散诱导人胃腺癌SGC - 790 1细胞凋亡和对细胞周期的影响。结果 :加味三物白散对人胃腺癌SGC - 790 1细胞生长有抑制作用 ,大、中、小剂量抑制率分别是 5 5 .75 %、4 2 .6 7%和 38.6 3% ,进一步研究发现中、大剂量组诱导细胞凋亡百分率分别为 9.0 6 %、96 .32 % ,与阴性对照组相比有明显差异 (P <0 .0 1) ;此外与阴性对照组相比 ,中、大剂量组使G0 -G1期细胞明显减少 ,G2 -M期明显增高 ,S期明显减少 ;小剂量组使G0 -G1期细胞明显增高 ,G2 -M期明显减少 ,S期减少。结论 :加味三物白散能抑制人胃腺癌SGC - 790 1细胞生长 ;其中、大剂量组可以明显诱导人胃腺癌SGC - 790 1细胞凋亡 ;并且加味三物白散对人胃腺癌SGC - 790 1细胞的增殖周期有影响     

《伤寒论》量辨思维探赜

认为《伤寒论》中不仅有对病症、治法等定性描述,还有定量描述的一面。并认为这一思想贯穿于伤寒辨治体系的各个方面,具体包括治则治法、组方用药及护理等方面。这一量辨思维对当今中医科研与临床具有重要的指导意义,将有助于构建中医特色量辨思维体系,促进中医量化现代研究,提高临证辨治水平,实现中医精准治疗。      

我国城市社区健康教育现状分析与对策研究

社区作为健康教育政策推进的基层运作平台,承担着大量的具体工作,具有不可替代的作用.近些年来,虽然我国城市社区健康教育工作已经在制度建设、人员配备、服务模式等方面有了很大进展,但也还存在一些资金、人员、制度、技术等方面的困境.针对城市社区健康教育工作中存在的问题,文章提出对策建议,给我国推进城市健康教育工作、实现建设健康城市的目标提供借鉴.     

关于我国医药分业试点模式的思考

2000年2月发布的《城镇医药卫生体制改革的指导意见》指出：“解决当前存在的以药养医问题，必须切断医疗机构和药品营销之间的直接经济利益联系，要在逐步规范财政补助方式和调整医疗服务价格的基础上，把医院的门诊药房改为药品零售企业，独立核算，照章纳税。”     

苓桂术甘汤药理作用及其机制研究进展

苓桂术甘汤临床广泛应用于由脾虚饮停引起的各种疾病,是温脾化饮法的代表方。古代医家对其组方论述也多不离脾虚饮停。现代研究发现,苓桂术甘汤组成成分大多含有抗炎、抗肿瘤以及调节免疫的作用。目前关于苓桂术甘汤的药理机制研究主要涵盖β淀粉样蛋白(Aβ)清除与抗神经炎症、调控脂质代谢和胰岛素抵抗、保护心肌细胞以及调节水液代谢。苓桂术甘汤可以通过调节Aβ关键转运蛋白的表达,包括低密度脂蛋白受体相关蛋白-1和晚期糖基化终末产物受体,促进Aβ清除,并且可以通过抑制小胶质细胞分泌白细胞介素(IL)-1β,IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等促炎因子减轻神经细胞炎症。该方还可通过调控脂联素、胰岛素和瘦素水平影响脂质代谢和胰岛素抵抗,进而对代谢综合征和非酒精性脂肪性肝病产生治疗作用。苓桂术甘汤对心肌细胞的保护机制主要涉及抑制核转录因子-κB(NF-κB)信号通路过度激活、上调Smad7蛋白表达和下调Smad3蛋白表达、调节NF-κB抑制蛋白激酶(IKK)/NF-κB抑制蛋白(IκB)/NF-κB信号通路,抑制炎症因子产生以及下调半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3和Caspase-8表达。此外,苓桂术甘汤还可调控水通道蛋白以影响机体水液代谢。该方还具有显著的抗氧化作用。中药复方与中医疾病证候的网络调节密切相关,借助以"疾病-靶点-药物"为特征的网络药理学完善"病-证-方"研究,有助于阐释脾虚饮停证的科学内涵以及温脾化饮法的生物学机制。     

伤寒相关证名释疑

一、伤寒本证:亦称“伤寒本病”。其又有二:一者如清·吴坤安《伤寒指掌·卷三·伤寒变症》所云;“本病者,如太阳有头痛、项强,阳明有潮热,谵语是也,治法不外本经,故即附于本经之下。”吴氏之意是指六经所属脏腑经络功能失调时所出现的六种典型病证而言。其二者,如清·俞根初《通俗伤寒论·伤寒本证》所云:“《內伤》云:治病必求于本。言求其受病之本困也,有本因,斯有本证,如伤风恶风、伤寒恶寒、伤热恶热、伤食恶食之类。”其义是相对伤寒兼证而言,是指感受六淫邪气中的一种邪气而罹病,此说基于俞氏之广义伤寒立论。目前五版《伤寒论》教材中”伤     

原发性胆汁性胆管炎关键基因及分子机制的生物信息学分析

目的采用生物信息学方法挖掘原发性胆汁性胆管炎(PBC)的差异表达的关键基因, 以期为进一步研究机制提供信息。方法从GEO数据库中下载GSE119600数据集, 获取差异表达基因;对差异基因进行基因本体论(GO)富集与京都基因和基因组百科全书(KEGG)路径分析;再构建蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络, 用Cytoscape软件进行可视化并筛选核心基因。受试者操作特征(ROC)曲线下面积(AUC)用于评估基因诊断的有效性, 并由"pROC"软件包绘制。用x-Cell工具计算每个样本中34种免疫细胞的富集评分。最后, 选取PSMA4、PSMA1、PSMB1和PSMA3 4个关键基因, 用qPCR法对血液样本进行鉴定。结果共鉴定出373个免疫相关差异表达基因。从178个节点596条边的PPI网络中筛选出8个基因(PSMC6、PSMB2、PSMB1、PSMA3、PSMA4、PSMA1、PSMD7和PSMB5)作为hub基因, 与细胞氨基酸代谢相关过程、造血干细胞分化相关过程、细胞周期相关过程和免疫相关过程显著相关。然后按ROC曲线的AUC值>0.7, 将PSMA4、PSMA1、PSMB1...     

基于龟鹿二仙胶干预阿尔茨海默病血管周围间隙探讨“精生髓”内涵

目的 从调节血管周围间隙（PVS）角度研究龟鹿二仙胶干预阿尔茨海默病（AD）的效应机制,进而探索“精生髓”的科学内涵。方法 80 例西医诊断为AD,中医诊断为肾虚髓空证的患者随机分成两组,每组 40 例。两组患者均口服胆碱酯酶抑制剂盐酸多奈哌齐片,每次1片（5 mg）,于晚上睡前服用,在此基础上对照组给予安慰剂,治疗组采用龟鹿二仙胶治疗,疗程为 60 d,两组治疗前（第0天）,治疗第31天及第61天分别采用简易智力状态量表（MMSE）,韦氏成人记忆表 （WMS）和生活功能量表（ADL）进行评分,并进行头颅核磁共振成像（MRI）检查,计数中脑、基底节区、岛叶深部白质、半卵圆中心PVS的数目总和并测量其直径,此外,第61天根据MMSE评分评价疗效。结果 两组各项指标在第31天时差异无统计学意义;第61天时,与各组第0天相比,两组MMSE评分,WMS评分升高,ADL评分下降,差异有统计学意义（P<0.01）,两组间上述3项指标及临床有效率比较,差异有统计学意义（P<0.05,P<0.01）,此外,两组患者PVS数目与治疗前及组间比较差异无统计学意义,两组患者PVS直径与治疗前及组间比较差异有统计学意义（P<0.01）。结论 龟鹿二仙胶治疗AD疗效确切,且具有改善患者PVS直径的作用,此可能与该方参与“精生髓”的机制有关。     

《伤寒论》第7条"阴阳"内涵浅析

当今<伤寒论>诸多释义版本对第7条"阴阳"内涵各持己见,令读者无所适从.在学习<宋本伤寒论>原文基础上,结合后世注家相关认识,认为"阴阳"当作不同体质病人在外感病初期邪正初始交争部位解.