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31.
最佳健脑食品——坚果 坚果是植物的精华,大多数成熟的坚果香味四溢,甘甜清脆,余味无穷。不仅是人们的休闲美味,而且由于油脂含量较高,经加工制作后不但吃起来味道很香,还含有一些人体必需脂肪酸、B族维生素、微量元素锌等。世界卫生组织(WHO)在第113届会议上,专门将这类食品归为最佳健脑食品。  相似文献   
32.
为观察重症心脏手术氧合血灌注对心肌保护的临床效果,选择64例重症心脏手术病人,其中CABG24例;CABG MVR2例;CABG 窦瘤修补1例;DVR12例;AVR12例;AVR MVR1例;MVR8例;MVR AVP1例;带瓣血管置换术3例;心肌阻时间22-160min,平均76.08min。观察心脏自动复跳率,气管插管时间,心功能恢复情况。结果:本组病人心脏自动复跳率60.94%,全组病人没有死亡,术后仅有30例病人应用少量血管活性药物。提示氧合血灌注心肌保护优于晶体液灌注。  相似文献   
33.
为探讨体外循环在主动脉瘤手术中的临床价值,分析了8例患者的临床资料,结果显示,应用体外循环技术行主动脉夹层动脉瘤切除、血管重建,能保证重要脏器的血供,减少并发症,扩大手术治疗范围,增加手术安全性。  相似文献   
34.
[目的]研究胰岛素联合生长因子及现代敷料处理慢性难愈性创面的临床效果。[方法]将我院100例各种慢性难愈性创面的病人278处创面分为两组进行创面处理。两组均在早期少量多次清创暴露创基的基础上,实验组采用胰岛素联合生长因子创面湿敷后给予银离子敷料或水胶体敷料外加纱块包扎,对照组仅外喷生长因子后给予0.5%呋喃西林或1%碘伏纱块湿敷包扎。比较两种换药方法对慢性难愈性创面的治疗效果。[结果]实验组在换药疼痛评分、创面平均愈合时间、创面愈合率、不同时期创面分泌物细菌培养阳性情况显著优于对照组(P<0.01)。[结论]采用胰岛素联合生长因子及现代敷料处理慢性难愈性创面是理想的处理方法,能显著提高创面愈合速度及愈合质量,减少病人痛苦,缩短住院时间,且无毒副反应。  相似文献   
35.
目的探讨ICU实施前馈控制的方法和效果,以提高护理质量。方法在ICU病区建立质量控制架构(三级质控网),采用前馈质控方法,对ICU护理工作进行全面质量控制管理。结果实施前馈质控后,病房护理管理质量、消毒隔离质量、护理文件书写质量、教学质量、家属满意度、护士工作满意度等各项指标评分都有明显提高,不良事件发生率明显下降,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论前馈控制方法整体上提高了ICU风险管理能力、护理管理效率和护理质量。  相似文献   
36.
目的总结我院重症瓣膜置换术中应用顺灌加逆灌心肌保护方法的临床效果。方法 10例重症瓣膜置换患者,常规建立体外循环,升主动脉阻断后首先从主动脉根部或左、右冠脉开口顺行灌注心脏停跳液,心脏停跳效果不满意,加经冠状静脉窦逆行灌注心脏停跳液。结果心脏跳动停止后开放升主动脉后自动复跳率90%,术后均无低心排发生。结论经主动脉根部或左、右冠状动脉开口顺行灌注心脏停跳液,心肌保护效果不好时,可加经冠状静脉窦逆行灌注心脏停跳液行心肌保护,取得良好效果。  相似文献   
37.
目的初步分析婴幼儿在体外循环术后血糖水平的变化规律及其影响因素。方法选择行心内直视手术患儿60例,按年龄、体重、体外循环时间分组。分为幼儿组(1~3岁)、婴儿组(≤1岁),体重≤10kg(A组)、体重>10kg组(B组),体外循环时间<60min(C组)、体外循环时间≥60min(D组)。观察患儿手术前(t0),手术结束时(t1),手术结束后1h(t2)、3h(t3)、5h(t4)血糖变化。结果体外循环术后各组血糖水平较转流前均明显升高;婴儿组与幼儿组相比手术结束时和术后1h血糖水平升高更明显;A组手术结束时和术后1、3h的血糖水平明显高于B组同时点血糖水平;D组手术结束和术后1h血糖水平明显高于C组同时点血糖水平。结论体外循环对小儿糖代谢有明显影响,体外循环期间糖代谢紊乱,血糖明显升高,且体外循环术对低龄、低体重、体外循环时间长的患儿血糖水平影响更大。  相似文献   
38.
为探讨体外循环下心脏手术的心肌保护措施,分析5例重症冠心病病人在体外循环下冠状动脉搭桥术中采用的常规灌注加冠状静脉窦逆行灌注的心肌保护政策,效果满意,表明冠状静脉窦逆行灌注是可行的心肌保护重要方法之一。  相似文献   
39.
胰岛素有促使血管细胞对葡萄糖转移和利用~([1,2]),促进蛋白质合成及血管细胞增生~([3])等作用.有研究报道,胰岛素能在HepG2、3T3L1脂、甲状腺及人成纤维细胞等多种细胞中增加线粒体活性氧产生~([4-7]).正常浓度活性氧(ROS)能发挥信号分子功能,促进细胞分泌因子及细胞增生.高浓度ROS可通过氧化修饰蛋白、脂质过氧化,诱导DNA链断裂引起细胞损伤和死亡~([8]).  相似文献   
40.
青光眼视神经病变以进行性的视网膜神经节细胞丧失和相应的视功能损害为特征.导致青光眼视神经病变的病理生理机制尚不明确.在中枢神经系统,神经胶质细胞参与了神经元在受到机械、缺血、缺氧等损伤后的病理变化过程.胶质细胞参与青光眼视神经病变的机制复杂多样,但部分机制与中枢神经系统相似.本文就视网膜神经胶质细胞的生理功能、动物青光眼模型建立后胶质细胞的反应以及针对胶质细胞的青光眼视神经保护治疗手段做一综述.  相似文献   
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