B细胞非霍奇金淋巴瘤并发多发性骨髓瘤一例

患者，男，80岁。因小肠肿物23年、甲状腺肿物6年，腰痛1个月，于2004年11月9日入院。患者于1982年冈肠梗阻发现小肠肿物，手术后病理报告为小肠非霍奇金淋巴瘤（NHL），术后给予COP（环磷酰胺、长春新碱、泼尼松）方案化疗6个疗程，化疗后病情处于缓解状态。1999年2月因声音嘶哑，颈部B超发现甲状腺肿物，手术切除后病理诊断为甲状腺B细胞NHL，侵犯骨胳肌。免疫组化检测：LCA（＋），CD20（＋），TG（-），Cyelin（-），骨髓检查末见异常。术后给予COBP（COP加博来霉素）方案6个疗程化疗，颈部肿大淋巴结消失，其余部位未见肿块，病情持续缓解。     

中剂量rhG-CSF动员对供者外周血免疫细胞组成的影响

本研究观察12例健康供者在使用10μg/(kg·day)rhGCSF动员前后白细胞总数变化。应用外周血涂片瑞氏染色对白细胞进行形态学分类,使用流式细胞术分析动员前后外周血单个核细胞中T细胞、B细胞、NK细胞和单核细胞比例的变化。结果发现,动员前1天外周血白细胞计数中位数为6.25(4.7-7.8)×109/L,其中淋巴细胞中位数为2.07(1.63-3.1)×109/L,单核细胞中位数为0.163(0.078-0.414)×109/L;动员第5天外周血白细胞计数中位数为37.47(24-72.57)×109/L,其中淋巴细胞中位数为3.22(1.46-5.31)×109/L,单核细胞中位数为1.2(0.706-3.627)×109/L。供者外周血白细胞的增加为动员前的6.26±2.14倍(P<0.01),其中淋巴细胞的增加为动员前的1.45±0.76倍(P<0.05),单核细胞数增加为动员前的7.48±4.41倍(P<0.01)。流式细胞术分析发现,动员前CD3 T淋巴细胞占外周血单个核细胞(PBMNC)比例的中位数为46.96%[(32.36-57.45)%],动员后为40.94%[(25.31-48.9)%];动员前CD4 /CD8 淋巴细胞比例为1.27±0.46,动员后为1.36±0.51;动员前CD4 CD8 T淋巴细胞占PBMNC比例的中位数为0.41%[(0.16-1.51)%],动员后为0.49%[(0.09-2.0)%];动员前CD16 CD56 NK细胞占PBMNC比例的中位数为13.98%[(4.08-25.08)%],动员后为16.65%[(12.06-33.05)%];动员前CD3 CD16 CD56 NK-T细胞占PBMNC比例的中位数为2.75%[(0.37-6.38)%],动员后为3.13%[(0.46-5.95)%];动员前CD20 B淋巴细胞占PBMNC比例的中位数为9.28%[(5.97-16.33)%],动员后为9.94%[(7.36-20.41)%];动员前CD14 单核细胞占PBMNC比例的中位数为12.48%[(3.54-19.35)%],动员后为29.52%[(16.51-36.76)%]。动员后CD14 单核细胞在PBMNC中的比例比动员前增加2.87±1.51倍(P<0.05);动员前后T淋巴细胞、NK细胞、NK-T细胞、B淋巴细胞在PBMNC中的比例以及动员前后CD4 /CD8 淋巴细胞比均无显著变化(P>0.10)。结论:rhGCSF动员引起的单核细胞增加可能在异基因外周血造血干/祖细胞移植的相关事件中发挥着重要作用。     

染色体重排及癌基因异常表达在白血病临床上的意义

基因是携带遗传信息的DNA片段。造血细胞的增殖与分化过程受遗传基因的控制。应用重组DNA技术研究证实,细胞基因具有潜在的转化活性,而肿瘤细胞的发生与癌基因的异常表达有关。因此癌基因以及染色体畸变的研究,不仅可了解肿瘤细胞的基因表达、控制癌细胞恶性逆转的分子机制,而且对指导临床诊治及预测预后均有重要意义。本文就ALL基因的异常表达与染色体重排,结合其与临床的关系作一简述。     

IL2、IL12、IL15的不同组合对人外周血源NK细胞功能的影响

本研究旨在探讨细胞因子IL2,IL12,IL15的不同组合对体外扩增的人外周血来源的NK细胞功能的影响。IL2、IL12和IL15等细胞因子的不同组合培养的人外周血NK细胞分为IL2组、IL2＋IL12组、IL2＋IL15组、IL2＋IL15＋IL12组;无细胞因子培养的NK细胞组为对照组。用细胞计数盒分别测定不同效靶比下NK细胞对靶细胞（K562）的杀伤作用;用ELISA方法检测培养液上清中IFN-γ的分泌水平;用建立竞争性RT—PCR方法定量检测穿孔蛋白、颗粒酶BmRNA的表达水平。结果显示,各组培养的NK细胞对K562细胞的杀伤率增强,在不同效靶比下IL2＋IL15和IL2＋IL15-4-IL12组NK细胞对K562细胞的杀伤率显著高于其他组,但此两组间无显著性差异（P〉0．05）;各细胞因子组培养液中分泌IFN-γ水平均显著高于未加细胞因子的空白对照组（P〈0．01）,在不同细胞因子条件下,IFN-γ分泌水平依次为IL2＋IL12＋IL15组〉IL2＋IL12组〉IL2＋IL15组〉IL2组（P〈0．01）;各培养组的NK细胞穿孔蛋白及颗粒酶B基因的表达量均较对照组明显增加（P〈0．01）,且IL2＋IL15组和IL2＋IL12＋IL15组上述两种基因的表达量均显著高于其他组（P〈0．01）,但组间差别较小,与NK细胞杀伤实验的结果相一致。结论：不同细胞因子组合诱导的外周血NK细胞功能有差异。IL2和IL15在增强NK细胞杀伤功能及促进其扩增作用方面有协同作用,IL12主要刺激NK细胞分泌细胞因子（如IFN-γ）,增强其免疫调节功能。     

白血病患者WT1基因的表达及其临床意义

目的：探讨ＷＴ１基因在白血病细胞中的表达及其临床意义。方法：应用逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）法测定Ｋ５６２、ＨＬ－６０、ＴＦ－１及Ｕ９３７四株白血病细胞系，４５例白血病患者，１５名正常人外周血及１０例非血液病患者正常骨髓细胞ＷＴ１基因的表达。结果：Ｋ５６２、ＨＬ－６０及ＴＦ－１三株白血病细胞系均高度表达ＷＴ１，而Ｕ９３７细胞系未测到ＷＴ１。急性髓系白血病（ＡＭＬ）２５例中２１例、急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）１１例中８例、慢性粒细胞白血病（ＣＭＬ）急性变者２例、慢性及加速期ＣＭＬ患者７例中１例ＷＴ１表达阳性。１５名正常人外周血及１０例非血液病患者正常骨髓细胞ＷＴ１基因表达阴性。结论：ＷＴ１基因在大多数急性白血病中表达，与白血病的病程发展可能有关，可作为检测白血病微量残留病的特异性标记。     

异基因造血干细胞移植治疗难治复发NK/T细胞淋巴瘤一例

患者,女,31岁.于2004年11月开始反复感冒,伴低热、鼻塞,检查发现鼻腔上端息肉,行鼻腔息肉切除术.病理检查结果示新鲜组织被鳞状上皮覆盖,溃疡形成.间质水肿,明显坏死.     

青蒿素对人白血病U937细胞凋亡及分化的影响

目的:通过青蒿素对经典人白血病细胞系U937的作用研究,探索青蒿素治疗白血病的可能.方法:采用细胞培养、四唑盐比色试验(MTT)、细胞形态学、DNA电泳及NBT还原试验等方法观察不同浓度青蒿素促进U937细胞凋亡及诱导分化作用.结果:青蒿素在浓度>6 μmol/L时可显著抑制U937细胞的增殖,促进其凋亡,并表现出剂量和时间依赖效应(P<0.01);在诱导分化浓度下,青蒿素可促进U937细胞向成熟粒细胞分化(P<0.01).结论:青蒿素对白血病细胞U937的选择性促凋亡作用以及诱导分化效应表明其可能是一种理想的高效低毒抗白血病药物,有望进入临床应用.     

非直系亲属半相合异基因造血干细胞移植治疗慢性粒细胞性白血病-急淋变1例

1 资料与方法 1.1 病例资料女性患者,22岁,未婚.2006年4月出现腰骶部疼痛,白细胞计数增加,于解放军总医院第一附属医院血液科就诊,根据骨髓形态、染色体融合基因诊断为慢性粒细胞性白血病-急淋变,TOAP(吡喃阿霉素 阿糖胞苷 长春新碱 泼尼松)方案化疗后骨髓部分缓解(PR),给予伊马替尼300mg/d口服,1个月后骨髓完全缓解(CR).此后给予MOAP(米托蒽醌 阿糖胞苷 长春新碱 泼尼松)方案、VPMM(米托蒽醌 甲氨蝶呤 长春新碱 泼尼松) 伊马替尼方案化疗.11月27日骨髓中原始淋巴细胞占40.5%,提示病情复发.     

慢性粒单核细胞白血病

慢性粒单核细胞白血病(Chronic myelomonocytic leukaemia,CMML)是一种慢性髓系白血病.发病率约为1～2/100 000/年,多数在60岁以后发病,男女发病比例约1.5～3:1.具体病因不明.没有特异性的染色体异位.常见的临床症状有发热、感染、出血、疲乏、体重减轻、盗汗等,约半数病人有肝脾肿大.CMML患者中位生存期约20个月,生存期可能与骨髓原始细胞比例有关.目前尚无特效的治疗方法 .     

单倍体造血干细胞移植治疗难治复发NK／T细胞淋巴瘤1例

患者,男,16岁,2007年5月下旬出现鼻咽部疼痛,有异物感,随后出现持续发热,体温最高40℃。鼻咽部内镜示：鼻咽部顶后壁弥漫性隆起。病理检查示：非霍奇金淋巴瘤,T—NK型。免疫染色瘤细胞CD45RO（＋）,CD56（＋）,GrB（＋）,CD20（-）。体检：一般情况可,全身浅表淋巴结未触及肿大;咽部充血,软腭饱满,左侧弥漫隆起,无溃疡,扁桃体不大;心肺未见明显异常,肝脾不大。诊断非霍奇金淋巴瘤NK／T细胞型Ⅱ期B。给予BCHOP化疗1次,部分缓解。后给予鼻咽部放疗,