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91.
目的:恶性肿瘤可转移至机体所有器官,但在心肌中罕见.本实验拟通过研究心肌微环境因素对不同转移潜能的鼻咽癌细胞的影响,探讨心肌内转移瘤罕见的机制.方法:原代培养新生Wistar大鼠心肌细胞,用MTT法分析和比较心肌细胞条件性上清液(CMCM)对高转移潜能鼻咽癌细胞的体外抑制作用.研究设空白对照,以顺铂作为CMCM的阳性对照,以正常细胞鼠肾小球系膜细胞为阴性对照.结果:鼻咽癌细胞与不同浓度的CMCM共同培养后,细胞存活率明显下降,与DMEM相比差异均具有显著性(P<0.05),而对正常细胞的细胞存活率无明显影响(P>0.05).DDP对鼻咽癌细胞和正常细胞均具有显著性抑制作用(P<0.05).结论:新生大鼠心肌细胞上清液可选择性的抑制鼻咽癌细胞的增殖;这种抑制作用与化疗药物顺铂作用机制可能不同.心肌微环境中可能存在某种抑瘤物质,这可能是心肌转移瘤罕见性的主要机制. 相似文献
92.
目的分析多药耐药相关蛋白(multidrugresistance-associatedprotein,MRP)在鼻咽癌中的表达以及T分期、病理分化程度与鼻咽癌原发灶放疗敏感性的关系。方法采用免疫组化S-P法检测鼻咽癌中MRP的表达,采用多元Logistic回归分析法,分析MRP的表达、T分期、病理分化程度与鼻咽癌原发灶的放疗敏感性关系。结果鼻咽癌中MRP的阳性表达率为68.63%(35/51)。T分期与原发灶放疗敏感性有关,差异有显著性意义(P<0.05),MRP的表达、病理分化程度与原发灶放疗敏感性无关系,差异均无显著性意义(P>0.05)。结论鼻咽癌中MRP表达水平较高。T分期对鼻咽癌原发灶放疗敏感性的预测有一定的临床指导意义,病理分化程度和MRP的表达无临床指导意义。 相似文献
93.
目的:探讨宫颈癌后装治疗中不同的计划方式对剂量的影响.方法:采用不同的计划方式,将宫腔和阴道分别治疗的汁划怍成一个合成计划,和将宫腔和阴道直接作为一个靶区作成一个统一计划,并用慢感光胶片在后装机下用上述计划曝光,再用胶片剂量仪分析得到的灰度图.结果:合成计划梨形上部明显缩小,人点明显欠量,故两计划育显著区别。结论:宫腔计划和阴道计划不能单纯累加,治疗过程中尽量直接将肿瘤区域作为一个靶区.将宫腔和阴道合并成一个计划治疗。 相似文献
94.
目的验证恶性肿瘤患者放疗定位时同时采用的PET-CT与CT在头颈部、胸部、盆腔异机和同机融合的精度,为PET-CT在临床放疗中的应用提供依据。方法综合采用定位标志和解剖结构对患者的PET-CT和定位CT进行自动融合和人工融合,分别比较头颈部、胸部、盆腔同机以及异机融合的精度,并分析三维方向的融合误差。结果在不同的解剖部位,同机融合均明显优于异机融合;在头颈部和盆腔,在X、Y方向摆位重合度高,和同机融合差异不大,Z方向异机融合精度差于同机融合。在胸部和上腹部不论PET-CT同机融合还是PET与CT异机融合,误差均较大,差异有统计学意义,达不到精确放疗靶区勾画的要求。结论在头颈部和盆腔,PET和CT不管是同机还是异机融合,均能达到精确放疗的要求,而在胸部和上腹部PET能够指导靶区勾画,但呼吸动度等原因影响融合精度,图像融合适应精确放疗还需要更多的验证工作和方法。 相似文献
95.
目的以人鼻咽癌细胞株(CNE-2)为对象,观察超声对拓扑替康(TPT)热化疗作用的影响。方法计算TPT对CNE2的半数抑制浓度(IC50)后设单纯超声组、单纯TPT组、单纯热疗组、热疗+TPT组、超声+TPT热化疗组;记录各组数据得到生长抑制率,并在透射电镜下观察各组细胞的亚细结构变化。结果TPT对CNE-2的IC50为0.396μg/mL;热疗联合TPT对细胞的杀伤效应明显强于单纯TPT组,超声联合后抑制效应更为明显,组间比较差异有统计学意义(P〈0.01);透射电镜显示超声+TPT热化疗组的细胞损伤最严重,细胞器毁损特征明显。结论热疗对TPT有增效作用,超声增强了TPT热化疗的杀伤效应。 相似文献
96.
目的 构建含胸苷激酶基因(TK自杀基因)的pGEX-4T-2-TK原核表达质粒,观察其在大肠杆菌中表达情况,为肿瘤基因治疗奠定基础.方法 聚合酶链式反应(PCR)扩增TK基因片段,利用限制性内切酶BamHⅠ和SalⅠ将其连接至原核表达载体pGEX-4T-2内,再将连接产物转化入大肠杆菌,挑取单菌落,提取质粒,经PCR和双酶切鉴定后测序.将转化正确的大肠杆菌培养过夜,异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导后观察蛋白表达情况.结果 TK基因片段成功连接至载体pGEX-4T-2中,在大肠杆菌BL21中可得到稳定表达的目的 蛋白.结论 pGEX-4T-2-TK原核表达质粒构建成功,为后续肿瘤基因治疗研究奠定了基础. 相似文献
97.
研究表明,肿瘤的生长是无序的生长,血管生成不充分,所以人体实体瘤大多存在氧缺乏区域,这一区域的肿瘤细胞抵抗电离辐射的能力超过含氧量正常的肿瘤细胞的2~3倍,其主要原因是减少了氧自由基对DNA增殖的损伤。实体瘤乏氧是放疗失败的主要原因,克服乏氧所导致的放疗抵抗是提高肿瘤治疗效果的一个重要途径。 相似文献
98.
目的:通过研究心肌微环境因素对S180细胞的影响,探讨心肌内转移瘤罕见的机制。方法:原代培养新生Wistar大鼠心肌细胞,MTT法分析心肌细胞条件性上清液(CMCM)对S180细胞的体外抑制作用。以顺铂作为CMCM的阳性对照,以正常细胞鼠肾小球系膜细胞为阴性对照。采用胰酶消化法,热灭活法初步探讨心肌细胞培养液的理化性质。结果:S180细胞与CMCM共同培养后,细胞存活率明显下降,与DMEM相比差异均具有显著性(P〈0.05),而对正常细胞存活率无明显影响(p〉0.05)。DDP对S180细胞和正常细胞均具有显著性抑制作用(P〈0.05)。心肌细胞培养液经胰酶消化后活性仍然存在,而经热灭活后活性消失。结论:新生大鼠心肌细胞上清液可选择性的抑制S180细胞的增殖;这种抑制作用与化疗药物顺铂作用机制不同。心肌微环境中可能存在某种抑瘤物质,是心肌转移瘤罕见性的主要机制。 相似文献
99.
100.