鼻咽癌并发脑脊液漏2例报告

鼻咽癌所致脑脊液漏是一种罕见的临床表现,我院收治2例,报告如下: 例1,男,54岁,1984年6月29日入院。右鼻孔溢液,鼻阻5~+月,双侧头痛、鼻衄3月。溢液量每日约100ml,水样透明。否认头颅外伤及脑膜炎病史。检查见:右鼻孔有淡黄色透明液体流出,鼻咽部见鼻咽右侧壁及右鼻后孔新生物。无颅神经受损体征,脑膜刺激征(-),颈淋巴结(-)。X光片示鼻咽右侧壁及右鼻腔软组织影,鼻中隔后伤及右侧卵圆孔骨质破坏。鼻咽部病理活检:低分化癌。右鼻孔溢出液化验:淡黄色,微浑,蛋白强阳性,糖40—50mg％,考虑为脑脊液。腰穿注入酚红后右鼻孔溢出液逐渐变     

胃肠道恶性肿瘤的腹腔化疗

胃肠道恶性肿瘤手术治疗失败的重要原因之一是腹腔内复发。放射治疗虽然有效地降低了直肠癌、胃癌术后局部复发率 ,但对结肠及阑尾恶性肿瘤治疗的价值尚不明了 ,且放射治疗受到设备因素的限制 ,应用范围相对较小 ,故人们在寻求更简便、适应症更为广泛的方法来解决这个问题。胃肠癌浸润至浆膜后 ,癌细胞就有可能脱落至游离腹腔 ,如仅行手术而不辅以消灭癌细胞的措施必将导致手术治疗失败。据报告 ,胃癌术中对腹腔液进行癌细胞检查的阳性率为 32 .0～ 45 .7% ,阳性者 5年生存率仅 7.1～ 9.4 % ,阴性者则达 39.1～ 43 .2 %。大肠癌再手术者 44 …     

脂质体阿霉素热化疗对食管癌细胞的毒性实验研究

目的了解脂质体阿霉素体外不同温度热化疗对食管癌细胞株的细胞毒性作用。方法以体外培养食管癌细胞株EC9706为靶细胞,以游离阿霉素作为阳性对照,未加药物组作为阴性对照,采用WST-1法测定阿霉素和脂质体阿霉素对EC9706的半数抑制浓度(IC50)。再使用此IC50时药物的浓度,在37℃、41℃、43℃下水浴加温1 h进行热化疗,同样使用WST-1法测定其细胞杀伤率。结果阿霉素、脂质体阿霉素对食管癌细胞株EC9706的IC50分别为19.064 μg/ml、51.359 μg/ml(含阿霉素的量为5.707 μg/ml)。在37℃条件下,阿霉素与脂质体阿霉素对EC9706细胞株的杀伤率分别为(49.29±2.14)%、(49.39±6.07)%（P>0.05）。在41℃条件下,单纯加热、阿霉素、脂质体阿霉素对EC9706的杀伤率分别为(25.25±2.52)%、(64.80±5.01)%、(76.39±3.42)%,两种药物加热条件下的细胞杀伤作用均较单纯加热组高(P<0.01),且脂质体阿霉素较阿霉素的细胞毒作用提高了11.59% (P<001)。在43℃条件下,虽脂质体阿霉素的杀伤作用(79.05 ± 3.09)%较阿霉素(71.89±2.30)%提高了716% (P<0.05),但与该药在41℃条件下的杀伤作用比较仅提高2.66%,且差异没有统计学意义(P>0.05)。结论食管癌细胞株EC9706对阿霉素和脂质体阿霉素都很敏感。在热化疗作用上,阿霉素和脂质体阿霉素对食管癌细胞较单纯热疗具有更强的杀伤作用;在37℃条件下,脂质体阿霉素对细胞的杀伤作用与阿霉素相当,在41℃和43℃条件下脂质体阿霉素对细胞的杀伤作用强于阿霉素,但脂质体阿霉素在43℃与41℃对细胞的杀伤作用相当,两种药物联合热疗都具有协同增敏作用。     

肿瘤化疗增敏剂的研究现状及应用进展

恶性肿瘤是危害人类健康的重大疾病之一。目前对于恶性肿瘤的治疗,主要采取以手术治疗、放射治疗、化学治疗等相结合的综合治疗方式。尽管细胞毒性药物使许多肿瘤患者获益,部分肿瘤甚至可以通过化疗治愈,并且分子靶向治疗药物、生物反应调节剂、肿瘤血管生成抑制剂等研究迅猛发展,但由于肿瘤细胞的原发性和获得性耐药、抗肿瘤药物毒性致使用浓度较低,减少杀伤活性等因素,现今化学治疗的疗效仍难以让人满意。化疗增敏或多药耐药逆转作用是指采用微小剂量的该种物质与化疗药物合用即能使化疗效果有显著提高。     

SOX4抑制凋亡介导食管癌顺铂耐药的实验研究

目的：探讨SOX4与食管癌顺铂耐药的关系及其耐药机制。方法：采用递增药物浓度、间歇冲击作用的方法构建顺铂食管癌耐药细胞株KYSE30/DDP;流式细胞仪检测KYSE30及KYSE30/DDP细胞凋亡情况;Western blot检测SOX4及凋亡相关指标在KYSE30及KYSE30/DDP细胞中的变化;CCK8检测干扰SOX4对KYSE30和KYSE30/DDP细胞顺铂敏感度的影响;流式细胞仪及Western blot检测干扰SOX4对KYSE30/DDP细胞凋亡及相关指标的影响。结果：成功构建了生长状态良好的KYSE30/DDP细胞株,其耐药指数为4.1;KYSE30/DDP细胞凋亡较其亲本细胞KYSE30明显降低（t=-8.414,P<0.05）;Western blot结果显示,SOX4在顺铂耐药细胞KYSE30/DDP中的表达高于其亲本细胞KYSE30,KYSE30/DDP细胞中凋亡相关指标Cleaved caspase 3及Cleaved PARP表达低于KYSE30;在KYSE30/DDP细胞中干扰SOX4,其对顺铂的敏感性及凋亡细胞增加（F=625.423,P<0.05）,凋亡相关指标Cleaved caspase 3及Cleaved PARP表达增加。结论：SOX4在食管癌顺铂耐药细胞KYSE30/DDP中高表达,并可通过抑制凋亡介导食管癌顺铂耐药。     

心肌细胞条件培养液对S180细胞生长抑制作用体外实验研究

目的:通过研究心肌微环境因素对S180细胞的影响,探讨心肌内转移瘤罕见的机制.方法:原代培养新生Wistar大鼠心肌细胞,MTT法分析心肌细胞条件性上清液(CMCM)对S180细胞的体外抑制作用.以顺铂作为CMCM的阳性对照,以正常细胞鼠肾小球系膜细胞为阴性对照.采用胰酶消化法,热灭活法初步探讨心肌细胞培养液的理化性质.结果:S180细胞与CMCM共同培养后,细胞存活率明显下降,与DMEM相比差异均具有显著性(P<0.05),而对正常细胞存活率无明显影响(P>0.05).DDP对S180细胞和正常细胞均具有显著性抑制作用(P<0.05).心肌细胞培养液经胰酶消化后活性仍然存在,而经热灭活后活性消失.结论:新生大鼠心肌细胞上清液可选择性的抑制S180细胞的增殖;这种抑制作用与化疗药物顺铂作用机制不同.心肌微环境中可能存在某种抑瘤物质, 是心肌转移瘤罕见性的主要机制.     

拓扑替康不同时间给药对人鼻咽癌细胞放射增敏作用的实验研究

目的　探讨拓扑替康联合放射线照射在不同时间给药对人鼻咽癌细胞株ＣＮＥ-２的放射增敏作用。方法　取指数生长期的鼻咽癌细胞株ＣＮＥ-２,采用ＷＳＴ １法测定拓扑替康的ＩＣ₁₀和ＩＣ_５０值。实验分为空白对照组、单纯药物组、单纯照射组和照射＋药物组,其中照射＋药物组根据不同的给药时间再分为１５个组,分别为放疗前、后的２４、１２、８、４、２、１、０.５ｈ给药和放疗同时给药组,Ｘ线照射剂量为０、０.５、１、２、３、４、６、８、１０Ｇｙ。采用多靶单击数学模型拟合细胞存活曲线,得出Ｄ_０、Ｄ_ｑ、ＳＦ₂及放射增敏比ＳＥＲＤ０及ＳＥＲＤｑ。结果　以拓扑替康对鼻咽癌ＣＮＥ-２细胞系ＩＣ_１０（０.０１ｍｇ／ｍｌ）作为给药浓度,随着给药与照射时间的间隔不同,Ｄ_０、Ｄ_ｑ、ＳＦ_２越小,ＳＥＲＤ_０、ＳＥＲＤ_q则越大,放射增敏作用的最佳给药时间集中在照射前０.５ｈ至照射后１ｈ之间,照射同时给药放射增敏效果最佳（ＳＥＲＤ₀＝１.３６５,ＳＥＲＤ_q＝５３.５８）。结论　低剂量的拓扑替康联合Ｘ线照射需注意给药时间,以照射前０.５ｈ至照射后１ｈ为宜。     

拓扑替康对鼻咽癌放射增敏的体外实验研究

目的 应用克隆形成方法，研究拓扑替康(Topotecan)对人鼻咽癌高分化细胞系(CNE-I)的放射增敏作用。方法 实验分为单纯照射组及照射加药组。采用台盼蓝染色计数法及克隆形成方法，求出拓扑替康的半数致死量(ID50)。照射加药组在照射后给予拓扑替康0．5μg／ml，作用4h。应用克隆形成方法，观察单纯照射和照射加Topotecan对CNE-I细胞的杀伤作用。计算细胞存活率，用单击多靶数学模型进行曲线拟合作图。结果 CNE-I细胞单纯照射组D0值为1．5164Gy，Dq值为0．6686Gy，N值为1.5542，SF2为66％；照射加Topotecan组D0值为1．2666Gy，Dq值为0.1223Gy，N值为1．1014，SF2为49％；放射增敏比SERm为1．20，SERDq为5．47，SERSF2为1．35。结论 研究结果显示，Topotecan对CNE-I细胞具有较强的放射增敏作用，细胞水平的研究表明其放射增敏的机制是减弱了CNE-I细胞放射后亚致死性损伤与潜在致死性损伤修复能力，并且Topotecan在低浓度时有作用。本研究为临床的鼻咽癌放疗和Topotecan的联合应用提供了实验依据。     

子宫肥大症11例报告

本文用光学显微镜配测微尺测量观察了11例手术切除的子宫肥大症标本,结果发现子宫体积率均为7.9×7.1×4.0cm~3,子宫肌壁厚平均为2.7cm,子宫平滑肌纤维直径平均为8.22μm,此三项均明显高于正常。其中子宫平滑肌纤维直径较正常增大11～54.7％(平均17.4％),每例直径均大于7μm。本病的诊断标准应综合考虑以上因素,以子宫平滑肌直径最为重要。另外发现2/3的病例伴有子宫内膜增生过长,提示本病的发生与雌激素增高有关。     

拓扑替康对裸小鼠鼻咽癌放射增敏作用的分子水平探讨

目的:探讨拓扑替康(TPT)对鼻咽癌裸鼠移植瘤放射增敏作用的基因水平机制。方法:应用实时荧光定量RT-PCR技术检测放射增敏实验各组(TPT RT组,TPT组,RT组,生理盐水对照组)肿瘤标本中拓扑异构酶I(拓扑异构酶-I)基因mRNA表达水平。结果:制作的定量标准曲线线性相关系数为-0.99。各组的结果为:RT TPT组45±2.128拷贝数/μl;TPT组2112±1.208拷贝数/μl;RT20Gy组1699±1.317拷贝数/μl;生理盐水对照组3559295±1.154拷贝数/μl。TPT RT组的拓扑异构酶-I基因mRNA表达水平最低,与TPT组,RT20Gy组比较差异有统计学意义(P<0.05);各组与生理盐水对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:拓扑替康和放疗同时使用影响鼻咽癌细胞拓扑异构酶-I基因活性水平,使其下降,可能是其增敏作用在分子水平的重要机制。