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361.
目的 基于脑-肠轴水平探究儿童功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)与降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)、摄食抑制因子(nesfatin-1)及生长激素释放肽(ghrelin)等脑-肠肽水平的关系。方法 回顾性选取2019年11月至2020年12月就诊于中国医科大学附属盛京医院FD患儿38例纳入FD组,另选取健康儿童34例纳入健康对照组。采集两组患儿的血清标本,应用酶联免疫吸附测定法分别测定两组儿童CGRP、ghrelin及nesfatin-1的血清水平并进行比较。同时对FD患儿FD症状进行评分,采用Spearman秩相关分析症状评分与脑-肠肽血清水平的相关性。结果 FD组患儿血清nesfatin-1和CGRP水平均高于健康对照组(P<0.05);两组血清ghrelin水平差异无统计学意义(P>0.05)。nesfatin-1血清水平与早饱症状评分呈正相关(rs=0.553,P<0.001),与FD总评分未见明显相关性(rs=0.191,P=0.250);CGRP血清水平与腹痛症状评分呈正相关(rs=0.479,P=0.002),与嗳气症状评分呈正相关(rs=0.619,P<0.001),与FD总评分呈正相关(rs=0.541,P<0.001)。结论 CGRP及nesfatin-1在FD的病理生理过程中可能发挥重要作用。 相似文献
362.
<正>甲状腺激素在人体血脂代谢的调节过程中起着重要作用,甲状腺功能减低可致患者血脂水平增高,患者罹患急性胰腺炎的风险增加。现将收治的1例甲状腺乳头状癌全切术后患者,在停用左甲状腺素钠4周后,出现高脂血症性急性胰腺炎的病例报道如下。1病例介绍患者男,46岁,身高173 cm,体质量75 kg。6个月前于攀枝花市中心医院行甲状腺癌根治术,术后病理证实为甲状腺乳头状癌, 相似文献
363.
目的 对2007年7月19和22日发生的两起食物中毒事件中分离到的奇异变形杆菌进行分析,判断暴发原因。方法 对患者和食物样品进行常规分离培养鉴定,分离到的菌株进行PFGE分型比较。结果 自海南定安县食物中毒中采集的患者和食物51份标本分离出14株奇异变形杆菌,澄迈县食物中毒调查中采集的5份患者标本分离出3株奇异变形杆菌。这些菌株经PFGE聚类分析得到8种带型,相似性百分比在28.1%~100.0%之间。定安县分离的14株菌株中有9株菌带型一致,澄迈县暴发分离株中有2株菌带型一致。结论 这两起食物中毒中分别分离的具有相同带型特征的奇异变形杆菌应是引起暴发的原因。 相似文献
364.
海南省霍乱疫情分离菌株对抗生素敏感性研究 总被引:2,自引:2,他引:0
目的 了解海南省霍乱疫情分离菌株对抗生素的敏感性,为临床治疗和霍乱防治提供科学依据.方法 采用WHO推荐的改良K-B纸片法,对2008年海南省霍乱暴发点采集的81株O1群霍乱弧菌进行18种抗生素的敏感性试验.结果 全部菌株对诺氟沙星、头孢噻肟、头孢噻吩100%敏感;对链霉素、复方新诺明、多粘菌素B、磺胺异噁唑的耐药率均为100%.四环素的耐药率为92.59%.结论 诺氟沙星、头孢噻肟、头孢噻吩可作为今后我省病例和带菌者的治疗指导用药,链霉素、复方新诺明、多粘菌素B、磺胺异噁唑不宜使用.四环素也不宜使用. 相似文献
365.
炎性肠病(IBD)是一种复杂的多因素免疫介导性疾病。营养不良在儿童IBD中普遍存在,应定期进行营养风险筛查及营养评定。对于IBD患儿营养治疗无论是作为一线治疗还是预防及纠正营养不良都占有重要地位。文章对儿童IBD管理中的营养策略进行概述,旨在科学证据的基础上为儿科医生临床应用提供依据。 相似文献
366.
正眩胶囊治疗眩晕的临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨正眩胶囊治疗气虚血瘀,肝肾不足型眩晕病的临床疗效。方法 正眩胶囊治疗85例;二至丸治疗85例,疗程均为30d,观察其眩晕症状及实验室检查结果。结果 正眩胶囊组的总有效率为90.5%,二至丸组总有效率为78.8%。血液流变学及血脂治疗前后及与二至丸组相比差异显著。结论 正眩胶囊是治疗眩晕的临床有效方剂。 相似文献
367.
目的 研究G补缀FHA域血管新生因子1(angiogenic factor with G-patch and FHA domain 1,AGGF1)调控Wnt/β-catenin信号通路对结直肠癌细胞(colorectal cancer,CRC)增殖、侵袭和上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)的可能机制。方法 通过裸鼠荷瘤免疫组化法检测AGGF1在正常组织和癌组织中的表达。qRT-PCR和Western blotting检测NCM460、SW620、HT29、HCT116、SW480中AGGF1的mRNA和蛋白表达水平。于HCT116细胞中过表达AGGF1,分为Vector组和AGGF1组;于SW620细胞中敲减AGGF1,分为shControl组和shAGGF1组。CCK-8法和克隆形成试验测定细胞活性和细胞克隆数目。划痕试验和Transwell试验检测细胞迁移和侵袭情况。免疫荧光检测细胞E-cadherin、N-cadherin的表达。Western blotting检测细胞E-cadherin、N-cadherin、AGGF1、β-catenin、糖原合酶激酶-3β (glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)、p-GSK-3β蛋白表达水平。结果 AGGF1蛋白表达在CRC组织中明显增高。AGGF1 mRNA和蛋白表达水平在HCT116细胞中最低,在SW620细胞中最高。CCK-8法、克隆形成试验、划痕试验和Transwell试验结果显示,在HCT116细胞中,与Vector组比较,AGGF1组48,72,96 h细胞活性、克隆细胞数目、相对迁移距离、侵袭细胞数显著增加(P<0.05或P<0.01);而在SW620细胞中,与shControl组比较,shAGGF1组结果相反(P<0.05或P<0.01)。免疫荧光和Western blotting检测结果显示,与Vector组比较,AGGF1组E-cadherin荧光表达和蛋白表达水平降低(P<0.01),N-cadherin增强(P<0.05或P<0.01),同时上调AGGF1、β-catenin、p-GSK-3β/GSK-3β蛋白表达(P<0.01);与shControl组比较,shAGGF1组E-cadherin荧光表达和蛋白表达水平显著升高(P<0.01),N-cadherin显著降低(P<0.05或P<0.01),同时下调AGGF1、β-catenin、p-GSK-3β/GSK-3β蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。结论 AGGF1可通过激活Wnt/β-catenin信号通路异常表达,上调β-catenin、p-GSK-3β、N-cadherin表达,下调E-cadherin表达,促进CRC细胞增殖、迁移、侵袭和EMT,从而促进CRC发生发展。 相似文献
368.
儿童炎症性肠病(PIBD)是一组病因不明的慢性复发性非特异性肠道炎症性疾病,发病机制复杂,目前在诊断和治疗方面仍然面临挑战。近年来,儿童IBD在国内外的发病率呈现上升趋势,引起了儿科医师的广泛关注。文章在儿童IBD发病机制进展、最佳治疗目标的监测策略、治疗方法进展、青春期IBD管理及向成人转诊过渡衔接等方面进行了总结,旨在为我国儿科医师IBD的研究提供参考。 相似文献