神经酰胺诱导肝癌细胞凋亡

目的:观察C2-神经酰胺诱导肝癌细胞凋亡,为进一步研究肝癌细胞凋亡信号的传导提供实验依据.方法:将C2-神经酰胺作用于肝癌细胞SMMC-7721及BEL-7402后,分别行H-E染色、荧光染色、TUNEL方法检测及流式细胞仪Sub-G1法,检查细胞的凋亡.结果:10 μmol/L C2-神经酰胺作用肝癌SMMC-7721细胞,48 h后发生凋亡,H-E染色及荧光染色检测可见典型的细胞凋亡表现,细胞核固缩、碎裂,以及碎裂的细胞核浓染成为凋亡小体.经流式细胞仪检测可见典型的Sub-G1凋亡峰,凋亡细胞占细胞总数(9.20±0.73)％.在BEL-7402细胞也观察到相似的结果.结论:C2-神经酰胺可诱导肝癌SMMC-7721及BEL-7402细胞的凋亡.     

双基因导入在大鼠乳腺癌细胞内的共表达

目的观察携带单纯疱疹病毒胸苷激酶(HSV—TK)、共刺激因子(B7)基因联合在大鼠乳腺癌细胞的共表达。方法应用基因重组技术。分别构建携带含TK、B7基因的重组GcTKpB7SN，GepB7SN、GeTKpSN逆转录病毒载体．重组载体经包装以病毒上清液感染SHZ一88大鼠乳腺癌细胞，而后进行G418抗性克隆计效，流式细胞、原位细胞杂交检测B17、TK基因表达。结果转染重组GeTKpB7SN、GepB7SN基因的腺癌细胞经泷式细胞仅检测表明有B7基因表达；原位细胞杂交对转染重组GeTKpB7SN、GeTKpSN基因乳腺癌细胞能观察到TK基因表达。结论经逆转录病毒载体介导外源性自杀基因和共稠激因子能在大鼠乳腺癌细胞内共表达。     

信号调节蛋白α1在大鼠肝再生过程中表达的实验研究

目的：观察信号调节蛋白α1（SIRPα1）在大鼠肝再生过程中的表达变化。方法：选取雄性SD大鼠120只，随机分为两组：假手术组（SO）和肝切除手术组（OP），每一组又分为10个时间点，即手术后2、6、12、24、30、48、72、120、168和240h，每一时间点6只，切除大鼠70％肝脏（肝左叶和中叶）建立肝再生模型，术后在预定时间点分别取肝组织固定石腊包埋切片，采用免疫组织化学方法测定肝组织SIRPα1表达。结果：再生肝组织12h肝实质可见局灶散在肝细胞膜棕黄色着色，24h弥漫性肝细胞膜着色，120h以后肝细胞膜着色逐渐减弱。结论：SIRPα1作为一种负向调控因子参与了肝细胞再生，可能与肝再生终止有关，但关于其详细调控机制及其与其他因子相互作用的机制有待于进一步研究。     

原发性肝癌局部细胞和体液免疫反应

近年来,有关原发性肝癌免疫反应研究的报道日渐增多。但这些研究均为动物或体外间接试验。只能反映出肝癌病人全身免疫功能的一般概貌,对宿主抗肿瘤免疫在体内对肿瘤的直接作用则了解甚少。最近有人提出肿瘤局部免疫概念,认为局部免疫直接代表宿主抗肿瘤免疫力。为全面了解肝癌病人免疫功能的变化及其临床意义,进一步探索抗肝癌综合治疗,我们对不同病期的原发性肝癌局部细胞和体液免疫反应进行了较全面研究。     

原发性肝癌伴癌综合征

原发性肝癌伴癌综合征(Paraneoplastic syndromes)由Viallet首先提出。是指原发性肝癌(下称肝癌)患者由于癌肿本身代谢异常或癌组织对机体发生的各种影响。而引起的一组症候群。它们有时可以在肝癌局部症状出现之前显现而成为首发症状。故如能及早认识,可提供诊断线索,癌肿可能得到根治,同时,对某些症状的处理,有助于减轻患者痛苦,延长病人生命。肝癌伴癌综合征以低血糖、红细胞增多症等常见。现将肝癌伴癌综合征综述如下。     

两个新的人Flt3配体差异剪接体的克隆

目的:寻找新的人Flt3配体(hFL)的差异剪接体.方法:从健康志愿者外周血中分离单个核细胞,一步法提取总RNA,逆转录成cDNA,应用胞外区特异性引物PCR扩增hFL的胞外区并克隆至真核表达质粒,进行序列测定分析.结果:序列分析发现了两个新的hFL的差异剪接体,均发生在重要的第5外显子功能域,分别在434 bp处有一个胞嘧啶的插入和在426～478 bp之间缺失了53个bp.结论:hFL存在两个新的差异剪接体,此项发现为进一步的功能研究提供了基础.     

改良Sugiura 手术治疗门静脉高压症的疗效评价

目的 评价改良Sugiura手术治疗门静脉高压症的疗效。方法 回顾性分析对72例肝炎后肝硬化性门静脉高压症患者施行改良Sugiura手术治疗的情况。结果 手术死亡率为0，随访率为99％。随访时间6个月至9年，平均随访4年1个月。肝性脑病发生率为1％，再出血率为35。结论 本手术治疗肝炎后肝硬化性门静脉高压症的疗效令人满意，其操作并不复杂，不失为一种值得和便于推广的门静脉高压症治疗技术。     

以端粒酶为靶点的肿瘤诊断与基因治疗策略

细胞获得永生化,具有了无限增殖的能力,主要依赖于细胞内端粒酶的激活。自1994年Kim等[1]创立了端粒酶活性检测的端粒重复聚合酶链反应(TRAP鄄PCR)方法及在肿瘤组织中发现端粒酶活性以来,端粒酶已成为生命科学领域里研究热点。大量研究表明,各种类型的恶性肿瘤中都有不同程度地表达端粒酶的活性[2]。由于肿瘤诊断和治疗最理想的靶点就是找到一种肿瘤细胞所具有、在正常细胞中不存在的物质基础,而端粒酶在肿瘤细胞中的激活并维持细胞的无限增殖能力,是恶性肿瘤细胞区别于正常细胞的重要特征之一,具备了作为肿瘤诊断和治疗物质基础的条件…