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71.
近年来免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitors,ICI)的临床应用是肺癌治疗手段和药物发展的一个重大突破,提高了晚期肺癌患者的生存率。虽然可供选择药物和治疗模式越来越多,临床治疗也迎来了新的挑战。本文基于中国胸部肿瘤研究协作组评分(Chinese Thoracic Oncology Group,CTONG评分)系统,结合ICI药物的特性,从有效性、安全性、生存质量和补偿方面,考量药物在晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)初始治疗中的临床价值,使治疗方案的制定和选择更适合免疫治疗的患者,实现最大化的生存获益。同时也为制药公司未来新药物和适应证的研究与开发提供导向。 相似文献
72.
2004年4—5月,美国的两个研究小组在《新英格兰医学杂志》和《Science》上几乎同时发表的两篇关于“表皮生长因子(epidermal growth factor receptor.EGFR)基因突变预测TKI(tyrosine kinase inhibitor)治疗肺癌敏感性”的文章.吸引了肺癌研究领域所有学者的眼球.无数临床医生、基础研究人员为此孜孜不倦。转化性研究迅速使肺癌治疗观念向个体化分子靶向治疗过渡。在随后的短短两年间.全球各个著名肺癌研究团队发表的大量论文重复和充实了相关知识领域,使人们对靶向治疗的认识不断深化。与此同时.引申出越来越多令人着迷、引人探索也使人困惑的论题。 相似文献
73.
74.
目的应用Meta分析的方法探讨氨磷汀减轻非小细胞肺癌同期化放疗中放射性食管炎和放射性肺炎的价值。材料和方法在MEDLINE、Coehrane图书馆、美国临床肿瘤学会、欧洲肿瘤协会的官方网站及中国生物医学文献数据库检索有关非小细胞肺癌同期化放疗期间用与不用氨磷汀的前瞻性随机对照研究。对发生严重放射性食管炎和放射性肺炎的相对危险度进行Meta分析。结果分别有5项和3项研究,各520和372例患者纳入分析,氨磷汀能使非小细胞肺癌同期化放疗期间发生严重放射性食管炎的相对危险度减少33%(P=0.003),而入组人数最多(242例)的研究中,氨磷汀并不能降低发生严重放射性食管炎的风险。另外Meta分析表明氨磷汀不能降低发生严重放射性肺炎的风险(P=0.42)。结论氨磷汀有可能降低非小细胞肺癌患者同期化放疗期间严重的放射性食管炎的发生率,但不能降低严重的放射性肺炎的发生,氨磷汀的给药方案需要进一步探讨。 相似文献
75.
目的 探讨肺癌术后心律失常的危险因素及其防治。方法 采用病例对照研究方法 ,对 2 0 0 0年 6月~ 2 0 0 3年 6月期间的肺癌手术患者进行调查 ,并对术后心律失常可能的危险因素进行Logistic回归分析。结果 多因素非条件Logistic逐步回归分析显示 :术后余肺预计值FEV1<1L、术中低血压持续超过 10分钟、年龄超过 6 5岁和新辅助化疗是肺癌术后心律失常的主要危险因素 ,术后镇痛是保护因素。结论 对于高龄、术前化疗及术后余肺预计值FEV1<1L的患者应做好充分的术前准备 ,术中保持麻醉平稳、选择合适的术式 ,术后常规镇痛 相似文献
76.
目的 探讨化疗后肺癌病人单肺通气时氧自由基、IL 6、IL 8和TNF α的变化和乌司他丁的保护作用。方法 择期行肺癌手术病人 30例 ,按美国麻醉医师协会 (ASA)分级为Ⅱ~Ⅲ级 ;随机分为乌司他丁组 (U组 )和对照组 (C组 ) ,每组各 15例。U组给予乌司他丁 1万U·kg-1,于麻醉诱导后缓慢静注 ,C组用等量生理盐水代替。分别于麻醉诱导后 (S1)、单肺通气 4 0min(S2 )、单肺通气 90min(S3 )、术毕双肺通气 30min(S4)、术后 2 4h(S5)采集外周静脉血样测SOD、MDA、IL 6、IL 8和TNF α。结果 C组SOD在S3 、S4时明显降低 (P <0 .0 5 ) ,U组从S2 开始升高 ,且U组在S3 、S4时均明显高于C组 (P <0 .0 5 ) ;两组MDA于S3 、S4时均显著升高 (P <0 .0 5 ) ,但两组之间无明显差别。两组IL 6于S2 后均显著升高 (P <0 .0 5 ) ,和C组比较 ,U组S3 、S4时均显著降低 (P <0 .0 5 )。两组IL 8于S3 、S4、S5时均显著升高 (P <0 .0 5 ) ,和C组比较 ,... 相似文献
77.
背景与目的 胸腔积液是肺癌患者常见的临床表现,鉴别胸水的性质有重要意义.正电子发射断层扫描/计算机体层摄影(positron emission tomography/computed tomography,PET/CT)是鉴别肺部良恶性肿瘤和纵隔淋巴结分期的重要诊断方法之一.本研究旨在探讨PET/CT鉴别肺癌中胸腔积液性质的临床价值.方法 回顾性分析合并胸腔积液的病理确诊的肺癌病例,以病理或临床随访为最后诊断标准,计算PET/CT诊断肺癌恶性胸腔积液的敏感性、特异性、阴性预测值、阳性预测值和准确率.结果 33例肺癌患者符合条件纳入分析PET/CT诊断肺癌恶性胸腔积液的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值和准确率分别为81.5%、83.3%、95.7%、50.0%和81.8%.结论 PET/CT对鉴别肺癌中胸腔积液的性质具有重要作用,假阳性率低,对PET/CT阴性的胸腔积液,需有创检查确认. 相似文献
78.
【目的】探讨HER 2 /neu基因表达对Ⅲ期NSCLC化疗敏感性的影响。【方法】对 2 2例中晚期NSCLC患者术前化疗后行手术治疗 ,标本采用免疫组化法进行HER 2 /neu检测 ,分析HER 2 /neu与化疗显效率、疾病进展时间 (TTP)的关系。【结果】 2 2例患者围手术期无 1例死亡。HER 2 /neu( ) 9例 ,HER 2 /neu( -) 13例。HER 2 /neu( )组中化疗有效率为 44 4% ,HER 2 /neu( -)组则为 30 7%。经 χ2 检验P值 0 416 ;HER 2 /neu( )组与阴性组其TTP亦无显著性差异 (P为 0 5 11)。【结论】HER 2 /neu可能不是独立的化疗敏感性的预测因子 ,仍需开展进一步实验。 相似文献
79.
80.
目的:c-MET基因扩增是非小细胞肺癌对EGFR TKIs(吉非替尼或厄罗替尼)产生耐药的主要机制之一。本研究探讨没有接受TKIs治疗与TKIs治疗后耐药的NSCLC中c-MET基因的扩增是否存在差异。方法:获得55例术后非小细胞肺癌(NSCLC)的肿瘤组织(基线组)以及23例对TKIs耐药的肿瘤组织(耐药组)后,通过激光显微切割筛选癌细胞后提取基因组DNA,实时荧光定量PCR TaqMan探针法检测所有标本的c-MET基因的拷贝数。 结果:1.基线组和耐药组的临床病理特征均与c-MET基因的扩增无关。2.基线组中c-MET基因扩增阳性率为5.5% (3/55);耐药组的c-MET基因扩增阳性率为21.7% (5/23)。两组之间有统计学差异(Fisher精确概率法,P=0.045)。3.在7例获得TKI治疗前后肿瘤组织的NSCLC中,TKI治疗前没有出现c-MET的基因扩增,TKI治疗后有2例患者出现了c-MET的基因扩增(2/7)。TKI治疗前后的c-MET基因扩增差异无统计学意义。结论:NSCLC的临床病理特征不能预测c-MET基因扩增;在没有接受EGFR TKIs治疗的NSCLC中,c-MET基因扩增仅为少见事件。但经过吉非替尼或厄罗替尼治疗后出现耐药情况NSCLC中,部分患者的c-MET基因出现扩增。 相似文献