急性大疱性鼓膜炎

急性大疱性鼓膜炎是致病体引起的鼓膜急性原发性炎症。本文综述本病的历史、病因、临床表现、并发症、治疗。认为本病是一种自限性疾病;病因不明确,致病体可能为病毒、细菌、支原体;剧痛、鼓膜、外耳道表面大疱是本病的特征;可引起感音神经性聋、混合性聋和传导性聋;治疗可采取洁耳、全身抗菌、抗病毒、滴耳剂、镇痛等疗法;预后好。     

喉癌术后复发因素Cox模型评价

对295例喉癌手术患者随访3年以上，确诊复发31例。对造成复发的可能因素进行Cox模型分析，显示T分期、N分期、肿瘤溃疡、发生声门上区、发生声门下区五项是引起复发的主要因素；肿瘤间质淋巴细胞浸润为防止复发的保护因素。依此结果建立复发多因素模型目标方程和危险指数方程。这些结果为临床判断喉癌术后复发倾向提供了参考。     

喉乐的制备及临床疗效观察

目的：研制用中药制成“喉乐”药梅丸,用于治疗慢性咽炎、观察该药物在临床使用中的疗效。方法：采用煎煮提取浓缩、浸渍的方法制成药梅丸,进行临床观察。结果：治疗组４８例,显效２２例,有效２４例,无效２例。总有效率９５．８３％;对照组１５例,显效５例,有效８例,无效２例,总有效率８６．６７％。结论：“喉乐”药梅丸治疗慢性咽炎、疗效确发,没发现任何不良反应。     

豚鼠变应性鼻炎模型鼻黏膜的病理改变

目的：观察变应性鼻炎鼻黏膜的病理变化。方法：用橄榄油将甲苯-2,4-二异氰酸酯配成浓度为10%的溶液作为致敏剂,滴鼻,建立豚鼠变应性鼻炎动物模型8例。8例正常豚鼠作对照。致敏结束、模型成功后,取两组鼻黏膜组织,光镜下观察病理变化。结果：模型组鼻黏膜上皮脱落,杯状细胞增生,鳞状上皮组织转化,上皮坏死,固有层和黏膜下层腺体增生,血管扩张,组织水肿,并见特征性的嗜酸性粒细胞、肥大细胞浸润,这种病理改变与变应性鼻炎的临床表现大致吻合。对照组鼻黏膜上皮层为假复层纤毛柱状上皮,连续、完整、清晰,可见正常的黏膜上皮层、固有层和黏膜下层。结论：变应性鼻炎鼻黏膜出现特征性的炎症病理改变。     

豚鼠变应性鼻炎模型鼻黏膜的病理改变

目的:观察变应性鼻炎鼻黏膜的病理变化。方法:用橄榄油将甲苯-2,4-二异氰酸酯配成浓度为10%的溶液作为致敏剂,滴鼻,建立豚鼠变应性鼻炎动物模型8例。8例正常豚鼠作对照。致敏结束、模型成功后,取两组鼻黏膜组织,光镜下观察病理变化。结果:模型组鼻黏膜上皮脱落,杯状细胞增生,鳞状上皮组织转化,上皮坏死,固有层和黏膜下层腺体增生,血管扩张,组织水肿,并见特征性的嗜酸性粒细胞、肥大细胞浸润,这种病理改变与变应性鼻炎的临床表现大致吻合。对照组鼻黏膜上皮层为假复层纤毛柱状上皮,连续、完整、清晰,可见正常的黏膜上皮层、固有层和黏膜下层。结论:变应性鼻炎鼻黏膜出现特征性的炎症病理改变。     

咽鼓管咽口表面活性物质板层体超微结构的观察

目的 观察咽鼓管咽口黏膜上皮表面活性物质板层体的超微结构.方法 取4例知情同意受检的健康人咽鼓管咽口的组织做透射电镜标本,观察表面活性物质板层体的超微结构.结果 咽鼓管咽口下壁黏膜上皮为假复层纤毛柱状上皮,可见亮颗粒分泌细胞,各类细胞可见表面活性物质板层体,圆或椭圆形,层状或线圈状小体,致密电子密度,散在.结论 咽鼓管咽口下壁黏膜上皮为假复层纤毛柱状上皮,上皮内有亮颗粒分泌细胞,上皮各类细胞可见表面活性物质板层体,分泌表面活性物质,参与咽鼓管的功能.     

中耳炎、鼻窦炎的相似性及其发病的相关性

中耳、鼻窦存在相似,使中耳炎、鼻窦炎在解剖、组织、生理、病原微生物、发病机制、病理生理、病理、免疫和治疗学等方面存在着相似性1].鼻窦炎是中耳炎的主要病因之一.     

SEA和喉癌MAGE-A3基因重组真核共表达载体的构建和鉴定

目的构建超抗原SEA和喉癌来源的MAGE-A3基因共表达的真核表达载体,检测、鉴定其在293T细胞中的表达。方法分别用RT-PCR方法及人工化学合成法获得MAGE-A3和SEA基因片段,然后依次将MAGE-A3和SEA基因克隆至含内部核糖体进入位点的真核表达载体IRES序列的上、下游,构建成重组质粒pMAGEA3-IRES-SEA。经脂质体转染至293T细胞以后,用荧光定量PCR、蛋白免疫印迹分别鉴定SEA、MAGE-A3基因的表达。结果限制性内切酶酶切分析证实MAGE-A3基因和SEA基因均正确地克隆在pMAGEA3-IRES-SEA中,基因测序结果与GenBank公布的MAGE-A3、SEA序列完全一致,实现了双基因的正确重组。重组质粒转染293T细胞后能检测到MAGE-A3、SEA基因的高水平表达。结论成功地构建了pMAGEA3-IRES-SEA真核表达质粒,并能在293T细胞中有效表达MAGE-A3和SEA蛋白,由此奠定了其作为抗喉癌DNA疫苗应用的基础。