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41.
来马卡林,吡那地尔,尼可地尔及RP49356对培养的兔胸主动脉平滑肌细胞缺氧(NaCN,2mmol·L-1)1.5h及4h引起的乳酸脱氢酶释放呈剂量依赖性抑制;尼可地尔及RP49356组预先给予格列本脲(1μmol·L-1),其抑制作用明显减弱,四药降低缺氧4h时细胞丙二醛产量亦呈剂量依赖性;RP49356组预先加入格列本脉,此种作用被显著抑制,结果提示,四药对血管平滑肌细胞缺氧所致的损害具有保护作用。 相似文献
42.
目的探讨黄芩苷(Ba)对高糖高胰岛素模拟胰岛素抵抗(IR)状态下人胸主动脉平滑肌细胞(HASMCs)增殖的影响及其与NO的关系。方法组织贴块法培养HASMCs,以高糖高胰岛素培养基模拟胰岛素抵抗。分别设对照组、L-NAME组、不同剂量的Ba组和不同剂量Ba合用L-NAME组。MTT法测定细胞增殖;硝酸还原酶法测定NO含量;NOS试剂盒测定T-NOS活性。结果高糖高胰岛素促进HASMCs的增殖。10-5mol·L-1Ba促进正常培养细胞的增殖,而10-4mol·L-1Ba明显抑制细胞的增殖;高、低剂量的Ba均可抑制模拟IR培养的HASMCs增殖,且高剂量Ba作用更强。HASMCs经模拟IR培养,其培养液中NO含量和总NOS活性均下降,高、低剂量Ba能够增加NO含量、增强总NOS活性,而加用L-NAME可减弱该作用。结论 Ba抑制正常及IR培养的HASMCs增殖,可能与调节NOS活性及NO含量有关。 相似文献
43.
目的: 探讨黄药子及其制剂引起肝损害的发生情况,为临床合理应用黄药子提供参考。 方法: 通过检索现代医学期刊数据库中有关黄药子及其相关制剂致肝损害的临床报道,进行文献计量学分析。 结果: 73.8%的患者在服用黄药子剂量达300~1 200 g后发病,且具有日剂量越大、潜伏期越短,累积剂量越大、病情越重等特点。 结论: 黄药子作为临床治疗甲状腺疾患常用药,临床医师/药师应严格控制用药剂量,加强合理用药,尽量避免黄药子致药物性肝损害的发生。 相似文献
44.
给予磺柳硝胺后,离体兔胸主动脉血管环标本呈剂量依赖性舒张,此作用被亚甲蓝阻断而与血管内皮存在与否无关。结果显示,磺柳硝胺释放一氧化氮发挥舒血管作用。 相似文献
45.
<正>卡马西平是临床上常用的一线抗癫痫药物,应用广泛。但因治疗窗口较窄和个体差异性,卡马西平给药剂量常常难以预测、把握。研究表明,基因多态性可导致药物疗效差异[1], 相似文献
46.
目的分析肥胖患者药代动力学特征。方法将研究文献中的人群分为肥胖患者组(BMI≥30 kg.m-2)及非肥胖患者组(BMI<30 kg.m-2),对选用的药代动力学参数进行归一化处理,用RevMan 4.2软件进行荟萃分析与评价。结果 2组患者t1/2、CL、Vd和AUC等药代动力学参数存在明显差异。结论肥胖可改变药物的体内处置过程,临床用药应关注患者特殊性,获得最佳疗效。 相似文献
47.
哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)是一种非典型的丝氨酸/苏氨酸激酶,属于磷酯酰肌醇3激酶相关激酶(phosphatidylinositol kinase—related kinases,PIKKs)家族。mTOR抑制药已上市的有雷帕霉素(Rapamycin/Sirolimus,RAP)及依维莫司(Everolimus,RAD001),主要用于器官移植的抗排异反应。 相似文献
49.
目的探讨甘草减轻黄药子的肝毒性作用。方法采用四甲基偶氮唑盐法(MTT法),观察不同剂量组、不同培养时间的肝细胞存活率,比较黄药子与甘草含药血清对体外培养的肝细胞存活率影响;用比色法检测细胞培养上清液ALT、AST、乳酸脱氢酶(LDH),分析黄药子与甘草配伍后肝细胞毒性的差异。结果黄药子高、中、低剂量组均可引起肝细胞存活率下降,存活率随着培养时间的延长及给药剂量的增高而降低;黄药子与甘草配伍组(配伍组)肝细胞的存活率显著提高,与黄药子高、中、低剂量组比较有显著差异,甘草配伍组ALT、AST、LDH活性受到抑制,与黄药子组比较有显著差异。结论黄药子含药血清对肝细胞有毒性作用,与动物给药剂量及细胞培养时间有关;黄药子与甘草配伍后,对肝细胞的毒性显著降低,甘草具有保护肝细胞的作用。 相似文献
50.
蛋白相互作用(protein-protein interactions,PPI)在细胞生长发育、新陈代谢及衰老凋亡中发挥重要作用,PPI 异常可导致多种疾病的发生。发展新技术尤其是 PPI 技术,在分子水平上揭示特定蛋白的功能及其与化学小分子的作用,能准确找到化学小分子的作用靶点,有助于疾病的诊断和治疗。本文综述近年来 PPI 技术在药物靶点确认中的研究进展。 相似文献