临床药师在加强用药监督,促进合理用药中的作用

目前,在治疗疾病的过程中用药不合理的现象普遍存在,造成了医药资源(人力、物力、财力等)较大的浪费,既不符合节约型社会发展的需要,也不符合构建和谐社会的要求,同时还呈现出医患关系紧张的局面。监督是维持社会和     

中药治疗乳腺癌术后上肢水肿的系统评价

目的 系统评价中药方剂治疗乳腺癌术后的上肢水肿的疗效.方法 检索CNKI、VIP、CBM和万方数据库,检索时限为1996年1月1日至2016年7月31日,检索策略为中药方剂治疗乳腺癌术后上肢水肿的随机对照试验(RCTs),运用RevMan 5.3软件进行Meta分析.结果 纳入的11篇RCTs显示,中药治疗有更好的疗效〔中药组较物理治疗组OR=4.40,95%CI=(2.82,6.85),P<0.00001〕〔中药组较利尿剂治疗组OR=5.67,95%CI=(3.27,9.82),P<0.00001〕,中药治疗能明显增加水肿患者肢体周径差〔SMD=-2.37,95%CI=(-2.85,-1.89),P<0.00001〕,中药治疗降低水肿患者的上臂周径显著〔SMD=-1.98,95%CI=(-2.34,-1.64),P<0.00001〕.结论 中药可降低乳腺癌术后上肢水肿患者上臂周径差,疗效良好.     

自噬介导mTOR抑制剂抗肿瘤作用的研究进展

目的:为研发基于哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路调控肿瘤细胞自噬的新型抗肿瘤药物提供参考。方法:根据文献,对细胞自噬在肿瘤细胞生长中的作用、mTOR信号对细胞自噬的调节及自噬介导mTOR抑制剂的抗肿瘤作用等方面进行综述。结果:在营养不充分条件下细胞自噬作用可导致肿瘤细胞对化疗或放射治疗耐受;在肿瘤初期自噬限制肿瘤形成,在肿瘤后期自噬则为肿瘤细胞提供能量,促进细胞存活。mTOR的复合体mTOR复合体1(mTORC1)信号参与自噬体的诱导及形成,起负性调控细胞自噬的作用;在营养缺失下,mTOR调节细胞自噬是通过引发mTORC1失活而完成,且mTOR主要作用于自噬的起始阶段。抑制mTOR活性,诱导产生细胞自噬,促使细胞自噬性死亡,不仅能降低毒蛋白压力,也能起到抗肿瘤作用。结论:激活mTOR及其上游信号分子能诱导细胞自噬的产生,mTOR抑制剂及上游分子抑制剂(如磷脂酰肌醇3激酶抑制剂和蛋白激酶B抑制剂)具有明显的抗肿瘤作用。以mTOR为靶标调控细胞自噬形成,在抗肿瘤研究方面取得了较快的进展。进一步明确mTOR通路与细胞自噬关联的分子机制,可为寻找与研发新型靶向抗肿瘤药物提供新的思路。     

普萘洛尔对普罗帕酮的临床药物动力学影响

频发性室性期前收缩(VPC_s)住院患者18例,随机分两组经先后单用及合用普罗帕酮(150mg,q8h)及普萘洛尔(20mg,q8h)至稳态后采样。普罗帕酮血药浓度—时间曲线均可用—室开放模型拟合。普罗帕酮单用时K,Cmax 及AUC 较两药合用时大(P<0.01),T_(1/2)、Vc/F 小(P<0.01,P<0.05)。本研究提示,为防止降低普罗帕酮治疗室性期前收缩的疗效,如两药必须合用时宜参考本提示并加强监护。     

吡那地尔，尼可地尔，来马卡林和RP49356对血管平滑肌细胞缺氧损伤的保护作用

来马卡林，吡那地尔，尼可地尔及ＲＰ４９３５６对培养的兔胸主动脉平滑肌细胞缺氧（ＮａＣＮ，２ｍｍｏｌ·Ｌ－１）１．５ｈ及４ｈ引起的乳酸脱氢酶释放呈剂量依赖性抑制；尼可地尔及ＲＰ４９３５６组预先给予格列本脲（１μｍｏｌ·Ｌ－１），其抑制作用明显减弱，四药降低缺氧４ｈ时细胞丙二醛产量亦呈剂量依赖性；ＲＰ４９３５６组预先加入格列本脉，此种作用被显著抑制，结果提示，四药对血管平滑肌细胞缺氧所致的损害具有保护作用。     

中药药效研究的数学思考

千百年来，我国医学家在悬壶济事的过程中，辨证论治，妙手用药，开创了独具特色的中医药理论。在现代化的今天，中药仍是我国传统医学的宝库，但由于品种繁多，药性各异，且有采收、制法、配伍等不同，加之古方、验方等传统方药难计其数，因此要精确地研究中药或方剂的药效，较为困难。运用计算机技术及相对稳定的数学模型，把中药药效研究中一些不确切的内容数字化，从而多快好省的明确中药药效特征，既可以为中药药效数据库的建立提供基础，更能加快中药现代化的步伐。     

妇幼专科医院药库规范化管理探讨

目的：探讨妇幼专科医院药库规范化管理的有效措施,为药库规范化和精细化管理提供参考。方法：根据某妇幼专科医院药库规范化管理的实践,分别从建立药库档案和记录制度、合理编制采购计划、建立防范缺药机制、加强药品效期管理等方面加以阐述和分析,并对实施效果从工作质量和效率两方面进行评价。结果与结论：通过对该院药库进行规范化管理,既满足了临床用药需求又提高了药品流通率,减少了药品资金占用,资金流转率从2008年的58．83％升至2011年的70．24％;发票录入准确率由96．7％提高至99．8％;临床缺药率从8．3％下降至4．5％;2009-2011年药库报损率均为零,无购入假劣药品情况,账物相符率均为100％。该院实施的药库规范化管理使工作效率和工作质量同时得到提高,具有一定的借鉴作用。     

黄药子配伍甘草分煎液与合煎液中黄独乙素含量的比较

目的:比较黄药子配伍甘草前后毒性成分黄独乙素含量的变化。方法:采用PLATISILTM-C18(4.6mm×250mm,5μm)色谱柱,以乙腈-0.1%冰乙酸(40:60)为流动相,检测波长为210nm,柱温为25℃。结果:黄独乙素在37.5μg.mL-1～310.0μg.mL-1呈良好的线性,r=0.9999。黄独乙素含量:黄药子单煎液分煎液合煎液。结论:黄药子配伍甘草后其毒性成分黄独乙素含量有所下降,可能是其配伍减毒的原因之一。     

NO介导黄芩苷抑制血管平滑肌细胞增殖的作用

目的探讨黄芩苷(Ba)对高糖高胰岛素模拟胰岛素抵抗(IR)状态下人胸主动脉平滑肌细胞(HASMCs)增殖的影响及其与NO的关系。方法组织贴块法培养HASMCs,以高糖高胰岛素培养基模拟胰岛素抵抗。分别设对照组、L-NAME组、不同剂量的Ba组和不同剂量Ba合用L-NAME组。MTT法测定细胞增殖;硝酸还原酶法测定NO含量;NOS试剂盒测定T-NOS活性。结果高糖高胰岛素促进HASMCs的增殖。10-5mol·L-1Ba促进正常培养细胞的增殖,而10-4mol·L-1Ba明显抑制细胞的增殖;高、低剂量的Ba均可抑制模拟IR培养的HASMCs增殖,且高剂量Ba作用更强。HASMCs经模拟IR培养,其培养液中NO含量和总NOS活性均下降,高、低剂量Ba能够增加NO含量、增强总NOS活性,而加用L-NAME可减弱该作用。结论 Ba抑制正常及IR培养的HASMCs增殖,可能与调节NOS活性及NO含量有关。     

黄药子及其制剂致肝损害78例临床分析

目的: 探讨黄药子及其制剂引起肝损害的发生情况,为临床合理应用黄药子提供参考。 方法: 通过检索现代医学期刊数据库中有关黄药子及其相关制剂致肝损害的临床报道,进行文献计量学分析。 结果: 73.8%的患者在服用黄药子剂量达300~1 200 g后发病,且具有日剂量越大、潜伏期越短,累积剂量越大、病情越重等特点。 结论: 黄药子作为临床治疗甲状腺疾患常用药,临床医师/药师应严格控制用药剂量,加强合理用药,尽量避免黄药子致药物性肝损害的发生。