中药DNA分子标识鉴定研究进展

分子生物学技术在生药学中应用研究方兴未艾。综述了ＤＮＡ分子遗传标记技术在近缘易混淆生药鉴定、药材道地性研究、中药质量标准化、中医药古迹考证、药材种子种苗检测等方面的研究进展,并提出一些值得注意的问题以及偏隍可能的发展方向。     

参附注射液对失血性休克大鼠肠上皮细胞保护作用的实验观察

目的探讨参附注射液对失血性休克后大鼠肠道损伤的保护作用及机制。方法采用失血性休克模型，将雄性Wistar大鼠80只随机分为正常对照组、休克对照组、参附治疗组及单纯复苏对照组4组各20只。取失血性休克模型的远端回肠约40cm，用紫外分光法测定上述各组肠黏膜组织中过氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛含量。用常规方法分离肠上皮细胞，以激光共聚焦显微镜检测肠上皮细胞膜电位值的变化。结果与失血性休克组比较，参附注射液可以明显提高试验大鼠肠黏膜组织中SOD活性并显著降低丙二醛含量（P〈0．05）；与休克和单纯复苏组比较，参附组荧光强度显著增强，有统计学意义（P〈0．01，P〈0.05）。结论参附注射液对失血性休克大鼠肠道具有保护作用。     

四物消风散加减联合卤米松治疗慢性湿疹

目的 :观察四物消风散加减配合卤米松乳膏治疗慢性湿疹的效果。 方法 :143例患者随机分为治疗组(72例)与对照组(71例),治疗组用中药四物消风散加减内服配合卤米松乳膏外用,对照组单纯卤米松乳膏外用。 结果 :两组有效率分别为88.9%、63.4%;治疗组有效率明显高于对照组,两组比较差异有显著性。两者用药过程中均无明显不良反应。 结论 :中药四物消风散加减配合卤米松乳膏治疗慢性湿疹,疗效肯定。     

生物钟基因period3的多态性及其与睡眠关系的研究进展

睡眠为维持正常生理活动所必需。人类的睡眠活动受到一系列因素综合调节,包括外界因素和机体自身调节机制。外界因素包括光照、温度等;机体自身的调节则包括两个相对独立又互相联系的调节机制,即昼夜节律和睡眠平衡。本文主要是对昼夜节律生物钟核心环路基因per3的多态性及其与睡眠关系的研究进展。     

海水浸泡对失血性休克大鼠肠粘膜上皮细胞线粒体功能的影响

目的研究海水浸泡对失血性休克大鼠小肠粘膜上皮细胞线粒体功能的影响。方法采用雄性wistar大鼠24只，分为正常对照组、平原休克组和海水休克组，每组8只。分离小肠粘膜上皮细胞线粒体，检测细胞色素腿aa3、b、c、c1和能荷的水平。结果海水休克组小肠粘膜上皮细胞线粒体细胞色素腿aa3、c、c1和能荷均显著低于对照组和平原休克组。结论海水浸泡失血性休克大鼠小肠粘膜上皮细胞线粒体呼吸链电子传递活性受到全面损伤，能量合成障碍，伤情显著加重。     

紫芪方对失血性休克大鼠肠道通透性的影响

目的观察紫芪方对失血性休克Wistar大鼠肠道通透性的影响。方法实验采用Wistar大鼠,按照改良Wigger’s法复制失血性休克模型,然后将模型大鼠随机分为正常对照组、失血性休克组、紫芪方组、参附组及蒸馏水组（各组n=6）。除正常对照组和休克组,其他组在给予2倍失血量液体复苏后分别灌胃给予不同干预药物,观察肠道黏膜组织结构变化,并测定血浆内毒素含量、肠道细菌移位情况、血浆D 乳酸含量和血浆二胺氧化酶（diamine oxidase,DAO）含量。结果紫芪方组肠黏膜损伤程度明显轻于失血性休克组。紫芪方组血浆内毒素含量、血浆细菌移位菌落数、肝脏细菌移位菌落数和血浆D-乳酸分别为（177.0±45.0） EU/L、（29±8） CFU、（31±16） CFU、（0.39±0.04） mmol/L,较失血性休克组显著降低（P<0.01）。紫芪方组血浆DAO含量为（0.40±0.06） kU/L,较失血性休克组降低（P<0.05）,且紫芪方在降低血浆细菌移位菌落数、肝脏细菌移位菌落数和血浆DAO 3个方面的效应强于阳性对照药物参附（P<0.05）。结论紫芪方对失血性休克大鼠肠道通透性有保护作用,为紫芪方保护肠道屏障功能的有效性提供了重要依据。     

白介素—8基因的克隆及DNA序列分析

采用 LPS 刺激健康人外周血的单核细胞,提取其总的 RNA,采用逆转录 PCR 扩增的基因,并且将获得的目的基因连接到克隆载体中,通过 DNA 序列分析,证实获得的目的基因是所需的 IL-8的基因。     

Effects of seawater immersion on the functions of mitochondria of myocardium and hepatocyte in hemorrhagic shock rats

wereheldabovewater,thevalueofBPwasrecorded for1hourandthehemodynamicindexeswere measured.Incontrolgroup,theratswereneither exsanguinatednorimmersedinseawaterandallother treatmentsweresimilar.Preparationofmitochondriaandsub mitochondriaTheleftventricularmuscleandliver tissuewereobtainedfromtheseratskilledimmediately afterthehemodynamicindexesweremeasured.The mitochondriaandsub mitochondriafromventricular muscleandlivertissue(6g/eachsample)were extractedthroughdifferentialcentrifugation,then su…     

紫芪方含药血清对肠上皮细胞缺氧复氧损伤的保护效应

目的:探讨紫芪方对IEC-6肠上皮细胞缺氧复氧损伤的保护效应。方法:建立IEC-6细胞缺氧复氧损伤模型;采用血清药理学方法,在细胞培养液中加入不同给药剂量制备的紫芪方药物血清(给药1次和间隔1 h两次给药10 g.kg-1DJ-1,SJ-1;给药1次和间隔1 h两次给药20 g.kg-1;DJ-2,SJ-2),和参附药物血清(间隔1 h两次给药20 g.kg-1SF)及对照血清(C)。测定LDH漏出量和其细胞生长曲线。结果:与对照组比较,SJ-1,SJ-2两组制备的药物血清能明显减少IEC-6细胞LDH的漏出量,其中SJ-1(P<0.05),SJ-2(P<0.01);SJ-2组24 h细胞活力明显高于缺氧复氧细胞损伤组及参附血清组(P<0.05),并随时间而逐渐增强。结论:紫芪方对IEC-6肠上皮细胞缺氧复氧损伤具有显著保护效应。     

麻醉对大鼠海水浸泡体温过低症模型的影响

目的探讨麻醉对重度海水浸泡体温过低症Sprague Dawley(SD)大鼠模型的作用与影响。方法取40只雄性SD大鼠（实验10 d前行温度记录器腹腔置入术）,随机分为生理盐水腹腔注射组（对照组,n=20）与1.5%戊巴比妥钠腹腔注射组（麻醉组,n=20）,2组大鼠同时接受相应腹腔注射10 min后浸泡于15 ℃海水中5 h,观察动物生命指标、活动意识状况、肌颤频率、死亡率等,实验结束后处死大鼠取出温度记录器读取动态体温数据。结果海水浸泡后,对照组与麻醉组腹腔温度均逐渐下降,但浸泡早期麻醉组下降速度更快,2组均于2 h左右接近水温并维持;对照组活动意识等级、心率、呼吸均先增高后降低,在10～20 min之间达到峰值,于2 h后低水平维持;麻醉组上述指标均先快后慢下降于2 h后低水平维持;对照组与麻醉组肌颤频率均先升高后降低并逐渐消失,峰值均在20 min左右,肌颤完全消失时间对照组晚于麻醉组;对照组死亡率明显低于麻醉组,中位死亡时间明显晚于麻醉组。结论麻醉对重度海水浸泡体温过低症SD大鼠体温、意识、呼吸、心率、肌颤均有明显抑制作用,使低温大鼠模型死亡率明显增加;不麻醉大鼠模型在低温与神经系统相互关系、低温与应激反应、复温时能量代谢等方面的研究更具优势。