基于16S rDNA高通量测序分析2型糖尿病腹泻患者肠道菌群的变化

目的 利用16S rDNA高通量测序技术,研究2型糖尿病腹泻患者肠道菌群的变化。方法 收集18例2型糖尿病腹泻患者和23例健康受试者的粪便样本,提取肠道菌群基因组,采用二代高通量基因测序技术,对16S rDNA V3～V4高变区进行扩增测序、生物信息学分析,比较两组人群肠道菌群结构和种类的差异。结果 Alpha多样性分析显示2型糖尿病腹泻患者肠道中菌群的丰度和多样性低于健康对照组,P<0.05。在门水平上,2型糖尿病腹泻患者组拟杆菌门占比低于健康组,P<0.05;而厚壁菌门,疣微菌门高于健康组,P均<0.05。另外,厚壁菌门/拟杆菌门比值,患者组高于健康组,P<0.05。在属水平上,2型糖尿病腹泻患者组中粪杆菌属低于健康对照组,P<0.05。结论 16S rDNA高通量测序技术有助于分析2型糖尿病腹泻患者肠道菌群多样性,为研究肠道菌群与2型糖尿病腹泻的关系提供新的思路和理论依据。     

硫酸钡-比浊法测定褐藻糖胶中硫酸根的含量

目的 运用硫酸钡比浊法测定日高昆布中褐藻糖胶硫酸根的含量。方法 采用硫酸钡比浊法,通过分光光度计检测到最大吸收波长为360 nm;在此波长下测定褐藻糖胶中硫酸根的含量。结果 硫酸根在60~120 μg范围内线性关系良好(r²=0.990 9),测得褐藻糖胶中硫酸根的含量为(20.52±0.57)％;方法学符合测定要求。结论 该方法简单、准确、快速、灵敏度较高,适用于海藻多糖硫酸根含量的测定。     

小分子抗肿瘤蛋白激酶抑制剂的研究进展

 目的 综述小分子抗肿瘤蛋白激酶抑制剂的研究进展。方法 以近5年文献为主要依据,对激酶靶点及小分子抑制剂的研究发展变化进行分析、整理和总结。结果 呈现由单作用靶点抑制剂向多作用靶点抑制剂、由单一选择性抑制剂向多选择性抑制剂发展的变化趋势,由于蛋白激酶的结构突变,第一代抑制剂陆续出现耐药,导致众多作用于结构突变位点的新型抑制剂的出现。结论 随着结构生物学和计算机辅助药物分子设计技术的进步,基于药物合理设计的小分子激酶抑制剂会有更广阔的发展前景。     

嗜酸性乳酸杆菌对幽门螺杆菌诱导胃黏膜上皮细胞株GES-1炎性反应及凋亡的影响

幽门螺杆菌(Hp)粘附胃上皮细胞后发生细胞骨架重组、酪氨酸磷酸化,激活核因子(NF)-_kB和(或)丝裂原激活蛋白激酶(MAPK),诱导炎性细胞因子生成,进而造成炎性损伤.本实验探讨乳酸杆菌在Hp诱导GES-1细胞p38MAPK、NF-_kB活化中的调控和影响,探讨乳酸杆菌抑制Hp诱导GES-1细胞的炎性反应及其对细胞凋亡影响的可能机制.     

褐藻多糖硫酸酯对H2O2诱导皮层神经元氧化应激损伤保护作用

目的 研究褐藻多糖硫酸酯对H₂O₂诱导小鼠皮层神经元氧化损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法 以含有B-27的Neurobasal培养基无血清体外原代培养新生小鼠大脑皮层神经元,H₂O₂（50 μmol/L）诱导氧化应激损伤模型,MTT法检测不同质量浓度（0.01、0.1、1 g/L）褐藻多糖硫酸酯对细胞存活的影响,生化法测定乳酸脱氢酶（LDH）释放量和丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性。结果 与H₂O₂处理组比较,0.1、1 g/L褐藻多糖硫酸酯能显著提高H₂O₂诱导损伤皮层神经元的存活率（P＜0.05）,并且降低培养液中LDH的漏出量,抑制细胞内MDA的生成,提高细胞内SOD的活性。结论 褐藻多糖硫酸酯对H₂O₂损伤皮层神经元具有显著的保护作用,其机制与抗氧化作用有关。     

莫沙必利与金双歧治疗慢性功能性便秘96例疗效观察

目的 了解莫沙必利与金双歧治疗慢性功性便秘的疗效。方法 96例病人随机分为3组，A组单用莫沙必利，B组单用金双歧，C组联合应用莫沙必利与金双歧，疗程2周，观察疗效。结果 各组总有效率分别为：A组71．9％，B组65．6％，两组差异无显著意义（P〉0．05），C组93．8％，高于A组（P〈0．05）与B组（P〈0．01）。结论 莫沙必利与金双歧均是治疗慢性功能性便秘的有效药物且疗效接近，两药联用可提高治疗效果。