椎管内转移瘤的手术治疗体会

目的总结椎管内转移瘤的临床特点及治疗经验。方法回顾性分析2年来我科收治的椎管内转移瘤的临床资料。本组9例,绝大多数位于胸段,硬膜外最多为8例,髓内1例。结果均行椎板减压及椎管内肿瘤显微外科切除术,术后疼痛全部消失,功能较术前明显改善。结论椎管内转移瘤为硬膜外常见肿瘤,发病迅速,早期诊断、早期治疗是最佳的选择。     

GDF11对肝细胞癌SMMC-7721细胞增殖能力及顺铂敏感度的影响

目的 研究GDF11（growth differentiation factor 11）过表达对肝细胞癌SMMC-7721细胞体外增殖能力及顺铂敏感度的影响。方法 前期成功构建GDF11过表达的SMMC-7721细胞,同时以空载体感染细胞组及野生型细胞组为对照。CCK-8法检测细胞增殖能力,平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力。CCK-8法检测GDF11过表达对细胞顺铂药物敏感度的影响。结果 Western blot结果验证,已成功构建GDF11过表达的SMMC-7721细胞。GDF11过表达可明显抑制SMMC-7721细胞的体外增殖能力,在96、120及144 h时抑制作用最显著（P<0.05）,且实验组细胞较对照组克隆形成能力明显减弱（P<0.05）。GDF11过表达能够增强肝细胞癌SMMC-7721细胞对顺铂的敏感度,顺铂浓度取20 μg/ml及40 μg/ml时,与对照组相比差异有统计学意义（P<0.05）。结论 肝细胞癌SMMC-7721细胞过表达GDF11蛋白后,其体外增殖及克隆形成能力明显降低,对化疗药物顺铂的敏感度增强。     

氟达拉滨联合方案治疗复发难治非霍奇金淋巴瘤临床疗效观察

目的观察氟达拉滨联合化疗治疗复发难治非霍奇金淋巴瘤临床疗效及安全性。方法38例复发难治非霍奇金淋巴瘤患者均采用FND方案：氟达拉滨30mg/m² d1~3,米托蒽醌10mg/m² d1,曲安西龙80mg pod 1~5, 28天一周期。结果全组患者CR 8例（21%）,PR 13例（34%）,有效率56%;其中20例复发难治惰性淋巴瘤患者CR7例（35%）,PR9例（45%）,有效率80%; 18例复发难治侵袭性淋巴瘤患者CR 1例（6%）,PR 4例（22%）,有效率28%（ χ²=10.45, P =0.001）。全组患者中位随访22（1~47）月,复发难治惰性淋巴瘤患者中位生存期45（2~47）月,中位无进展生存期18（2~34）月;复发难治侵袭性淋巴瘤患者中位生存期15（2~45）月,中位无进展生存期3（1~22）月。不良反应主要为骨髓抑制和肺感染。结论氟达拉滨联合方案治疗惰性淋巴瘤疗效肯定,对复发难治侵袭性淋巴瘤患者疗效尚可,不失为一种治疗选择。     

紫杉醇联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体诱导MCF-7乳腺癌细胞系凋亡机制的研究

目的探讨紫杉醇对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（tumor necrosis factor—related apoptosis inducingligand，TRAIL）诱导MCF-7乳腺癌细胞系凋亡的影响及其作用机制。方法MTT法检测不同浓度的单药紫杉醇组、单药TRAIL组和联合给药组1（同时给予紫杉醇和TRAIL）、联合给药组2（先给予TRAIL再给予紫杉醇）、联合给药组3（先给予紫杉醇再给予TRAIL）对MCF-7细胞的抑制作用；流式细胞术AnnexinV—FITC／PI染色法检测不同给药方案对细胞凋亡的影响；RT—PCR法检测紫杉醇对MCF-7细胞TRAIL受体——死亡受体（deathreceptor，DR）4与5表达水平的影响。结果紫杉醇对MCF-7细胞的抑制作用随药物浓度提高而增强，呈剂量依赖性；MCF-7细胞对TRAIL呈一定程度的耐药；联合给药组1（同时给予紫杉醇和TRAIL）与紫杉醇单药组1、TRAIL单药组1比较无协同作用（CDI=1．00，〉0．85）；联合给药组2（先给予TRAIL再给予紫杉醇）与紫杉醇单药组1、TRAIL单药组2比较亦无协同作用（CDI=0．87，〉0．85）；联合给药组3（先给予紫杉醇再给予TRAIL）与紫杉醇单药组2、TRAIL单药组1比较可见协同作用（CDI=0．46，〈0．75）。先给予紫杉醇再给予TRAIL联合给药组（联合给药组3）较单药组凋亡细胞数目多。紫杉醇可诱导MCF-7细胞DR5表达上调，而对DR4表达水平无影响。结论紫杉醇与TRAIL联合可协同抑制MCF-7细胞生长，机制可能与紫杉醇诱导的死亡受体5mRNA表达上调有关。     

亚甲蓝光动力疗法联合阿霉素治疗乳腺癌的实验研究

  目的   探讨亚甲蓝介导的光动力疗法联合阿霉素对小鼠乳腺癌细胞系4T1的体外及体内抑瘤效应及其相关机制, 为临床应用提供理论依据。   方法  本研究分为空白对照组、阿霉素组、光动力治疗组及联合治疗组。MTT法检测光动力疗法联合阿霉素对乳腺癌细胞增殖的影响。流式细胞术检测细胞凋亡及坏死情况。Rhodamine123检测线粒体膜电位变化。建立乳腺癌荷瘤小鼠模型, 绘制肿瘤生长曲线, 观察治疗效果。   结果  体外实验表明光动力疗效与光敏剂呈剂量依赖性, 而联合阿霉素可以增强抑瘤效应。阿霉素组细胞死亡率较低, 光动力治疗组以早期及晚期凋亡为主, 联合治疗组以晚期凋亡及坏死为主。与空白对照组比较, 光动力治疗组及联合治疗组线粒体膜电位显著降低, 差异均有统计学意义(P < 0.05), 联合治疗组较光动力治疗组线粒体膜电位更低(P < 0.05)。体内实验显示光动力疗法可以显著抑制小鼠乳腺癌皮下移植瘤生长, 而联合阿霉素可以增强抑瘤作用。   结论  亚甲蓝介导的光动力疗法对乳腺癌细胞及移植瘤的生长抑制作用明显, 联合阿霉素可增强抑瘤效果。光动力疗法以细胞凋亡为主, 其机制可能与降低肿瘤细胞线粒体膜电位相关。      

75例老年乳腺癌患者新辅助化疗疗效及预后分析

目的 探讨老年乳腺癌患者的临床病理学特征、新辅助化疗疗效及预后的相关影响因素.方法 回顾性分析2003年1月至2008年12月本院收治的75例年龄≥65岁且接受新辅助化疗的乳腺癌患者的临床及病理资料.采用×^2检验或Fisher确切概率检验分析不同临床病理因素与老年乳腺癌患者预后的关系,采用Kaplan-Meier法进行生存分析,Log-Rank检验进行预后单因素分析,COX回归模型进行多因素分析.结果 75例患者临床总有效率（ORR）为86.67％ （65/75）,pCR为18.67％（14/75）.单因素分析发现原发肿瘤直径是老年乳腺癌患者新辅助化疗达pCR的影响因素（×^2=4.08,P=0.043）.老年乳腺癌患者5年DFS率和OS率分别为70.90％、81.30％.单因素分析显示,影响老年乳腺癌患者预后的因素包括合并疾病、TNM分期、病理类型、激素受体状态、不同新辅助化疗方案及pCR（×^2=4.18、3.92、6.50、13.04、6.29、7.18,P=0.041、0.048、0.011、0.000、0.043、0.007）.多因素分析显示,激素受体阴性是影响老年乳腺癌患者DFS的独立危险因素（OR=3.51,95％ CI：1.19 ～ 10.29,P=0.022）,合并疾病是OS的独立影响因素（OR=0.14,95％ CI：0.04～0.44,P=0.001）.结论 老年乳腺癌患者具有特殊的临床特征和独立的预后因素,应综合评价病情,实现个体化治疗.     

局部晚期乳腺癌1081例临床病理特征及预后分析

目的:分析局部晚期乳腺癌患者的临床病理学特征及生存状态,探讨其预后的独立影响因素。方法:回顾性分析2001年7月—2004年12月本院收治的1081例局部晚期乳腺癌患者的临床病理特征、复发和转移以及生存情况。采用Kaplan-Meier法进行预后的单因素分析,COX回归模型进行多因素分析。结果:局部晚期乳腺癌患者3年和5年无病生存率分别为69.6%和56.9%,3年和5年总生存率分别为81.5%和65.9%。单因素分析结果显示,影响局部晚期乳腺癌患者预后的因素包括肿瘤家族史、肿瘤大小、淋巴结状态、组织学分级、辅助化疗、放疗和内分泌治疗。多因素分析结果显示,肿瘤大小、淋巴结状态、辅助化疗、放疗和内分泌治疗是影响局部晚期乳腺癌患者预后的独立因素。结论:术后辅助化疗、放疗和内分泌治疗可明显改善患者的预后。对局部晚期乳腺癌应根据临床病理特征,综合应用上述治疗方法实现个体化治疗。