~(125)I粒子植入治疗恶性脑胶质瘤

目的探讨125I粒子植入在恶性脑胶质瘤治疗中的作用。方法将46例经组织细胞学确诊的复发恶性胶质瘤病人随机分成2组:125I组21例,手术切除复发肿瘤且术中植入125I粒子;对照组25例,手术切除复发肿瘤加或不加去骨瓣减压。两组术后均采用尼莫司汀辅助化疗。结果125I组肿瘤全切除15例,次全切除3例,部分切除3例;对照组肿瘤全切除17例,次全切除4例,部分切除4例。术后并发症125I组9例,对照组8例,均经保守治疗治愈。随访6～36个月,125I组中位生存时间8.0个月,平均生存时间8.9个月,6个月累积生存率56.0%,12个月累积生存率31.4%;对照组中位生存时间4.0个月,平均生存时间5.4个月,6个月累积生存率16.8%,12个月累积生存率2.9%;两组生存时间和生存率差异均有统计学意义(P<0.05)。结论125I粒子植入治疗恶性脑胶质瘤疗效确切,且无明显副作用,是一种安全、有效的治疗方法。     

后颅窝内减压治疗Chiari 畸形Ⅰ型并脊髓空洞中期疗效评价

目的 评价后颅窝内减压(后颅窝减压+后颅窝颅骨成形术)治疗Chiari 畸形Ⅰ型并脊髓空洞疾病的中期临床疗效.方法 采用后颅窝内减压术治疗40 例符合标准的Chiari 畸形Ⅰ型并脊髓空洞.观察手术时间、切口愈合情况,分析相关并发症.采用远期生活质量评估(KPS)和美国Lawton 和Brody1996 年制定的日常生活能力量表评分(ADL)评价疗效,并且通过影像学检查对脊髓空洞的变化、脑脊液流速情况以及颅颈交界区稳定性情况进行评价.结果 随访KPS 分值由术前的(70 ±10)分提高到到末次随访时(80 ± 10)分(P ＜0.01),ADL 分值由术前的(20.6 ±2.2)分降至末次随访时(15.8 ± 0.5)分(P ＜ 0.01),最终疗效评价优良者占86%.颅颈交界区影像学观察脊髓空洞缩小及消失率为90.5% (19 /21).脑脊液流速较术前加快.结论 后颅窝内减压术治疗Chiari 畸形Ⅰ型并脊髓空洞有一定疗效.     

高压氧预处理对大鼠脊髓损伤后GFAP和巢蛋白表达的影响

目的探讨高压氧预处理对成年大鼠脊髓损伤后不同时期巢蛋白（nestin）和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达变化的影响。方法成年SD大鼠55只，雌性，体重250～300g。随机分为高压氧预处理组、正常损伤组各25只（n=5），对照组5只。采用改良Allen＇s法制作模型，分别于伤后1d、5d、7d、10d和14d取材，免疫组化染色及图像分析检测组织中GFAP和巢蛋白的表达。结果对照组显示除脊髓中央管周围可见到少量巢蛋白表达外，其它部位几乎不表达；GFAP在脊髓各个部位均有表达；正常脊髓损伤组：1d损伤区域巢蛋白和GFAP表达增加；5d表达显著增加；7d达高峰；10～14d逐渐下调，与对照组差异明显；高压氧预处理组：各时间段均与正常损伤组有明显差异（P〈0．05）。结论高压氧预处理可诱导巢蛋白高表达和星形胶质细胞增生，对中枢神经系统损伤起到保护作用。     

单鼻孔经蝶入路显微手术治疗垂体微腺瘤

我科自1996年1月至2003年3月行单鼻孔经蝶入路手术治疗垂体微腺瘤28例,取得满意效果,总结报告如下.     

胶质细胞源性神经营养因子研究进展

神经营养因子(neurotrophines, NTs)是一组多肽因子,可特异性地作用于某一种神经元或广谱地作用于多种神经元,促进神经元的存活和诱导突起生长.神经营养因子为一个大家族,参与神经系统的生长发育,功能维持和损伤修复.     

垂体腺炎卒中1例

患者男,43岁。发热、额颞部疼痛3d后出现右眼睑不能睁开,视力消失而收入院诊治。入院检查:意识清楚,右上眼睑下垂,眼球内斜,瞳孔散大,直径>6mm,直接、间接对光反射消失。左眼瞳孔直径2.5mm。X线片示蝶鞍大小形态正常。SCT检查示:蝶鞍部骨质无破坏,蝶鞍略扩大,鞍内软组织呈稍高密度阴影,肿块直径1.6cm,向鞍上池突入第三脑室轻度抬高;冠状位,肿块阴影高1.9cm。MRI检查显示:蝶鞍扩大,鞍底下陷,鞍区示20mm×22mm×13mm的不均匀异常信号,T1WI上呈等信号,周围环状高信号,T2WI上呈高低混杂信号,视交叉受压、上抬,海绵窦受压向外移位。胸片、…     

ClC-3、BK型离子通道与胶质瘤的侵袭性生长关系

目的观察ClC-3与BK离子通道在大鼠胶质瘤细胞中的表达,推测ClC-3与BK在胶质瘤细胞侵袭性生长中的作用。 方法常规建立Wistar大鼠C6脑胶质瘤模型,随机分为5组（荷瘤模型组、荷瘤模型+ ClC-3阻断剂Chlorotoxin组、荷瘤模型+BK阻断剂Iberiotoxin组、假手术组及空白对照组）,免疫组织化学技术检测ClC-3与BK在荷瘤动物模型中的表达情况,并进一步观察荷瘤动物在分别给予相应离子通道特异性阻滞剂后各个时间点（7、14、21 d）成瘤体积的变化情况。 结果C6胶质瘤系高度表达ClC-3离子通道,而BK离子通道在该系中的表达相对较低;应用Chlorotoxin后荷瘤动物各个时间点成瘤体积与对照组相比显著降低（P<0.05）,而应用Iberiotoxin后荷瘤动物的成瘤体积与对照组相比无显著变化（P>0.05）。 结论ClC-3离子通道在胶质瘤侵袭性生长发挥重要作用,可作为未来治疗胶质瘤的新靶标。     

高压氧预处理对大鼠急性脊髓损伤后神经细胞凋亡的影响

目的探讨高压氧预处理对急性脊髓损伤后不同时期神经细胞凋亡的影响及神经保护机制。方法将55只SD大鼠随机分为高压氧预处理组（25只）、正常损伤组（25只）及对照组（5只）。大鼠急性脊髓损伤模型制作采用改良Allen＇s法，分别于伤后1d、5d、7d、10d和14d在脊髓损伤部位取材，应用苏木精-伊红染色、原位缺口末端标记（TUNEL）方法检测大鼠脊髓损伤后的神经细胞凋亡情况。结果预处理组和单纯损伤组均见TUNEL阳性凋亡细胞，而预处理组凋亡细胞数减少；在各时间点预处理组与单纯损伤组差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论高压氧预处理可减少继发性脊髓损伤细胞凋亡，因而可促进脊髓损伤后修复，对中枢神经系统损伤具有保护作用。     

320层CT对窦旁脑膜瘤瘤周水肿的灌注研究

目的 采用320层CT灌注成像探讨窦旁脑膜瘤瘤周水肿产生机制.方法 45例窦旁脑膜瘤患者根据MRI检查T2相表现,分为二组:A组29例,肿瘤周围有不同程度水肿表现;B组16例,无瘤周水肿.术前行320层CT检查,将容积数据导入Toshiba公司的4D～灌注专门软件包进行后处理.得出灌注图像及参数,包括脑血流量(CBF)、脑血容量(CBV)、平均通过时间(MTT)和达峰时间(TTP).结果 二组瘤组织CBF、CBV、MTT无明显差别(P＞0.05),肿瘤组织的TTP:A组(13.8±1.4)s、B组(19.1±2.4)s,二组相差显著(P＜0.01).瘤周脑组织TTP:A组(0.5 cm、1.5 cm):(27.7±3.6)s、(24.1±3.2)s,B组:(14.8±1.3)s二组间有显著差别(P＜0.01).灌注成像与CTA图像融合能清晰显示供血动脉、肿瘤组织、脑组织、引流静脉以及与窦的关系,A组可见肿瘤引流静脉迂曲、引流不畅.结论 320层CT灌注成像对窦旁脑膜瘤血流灌注的定量研究提供了新的方法,肿瘤组织TTP延长可能是产生瘤周水肿的重要因素.     

可吸收血流导向支架对兔动脉瘤及正常分支的长期作用

目的通过长期随访(≥6个月)两种血流导向支架(FDS)在治疗弹性蛋白酶诱导的兔动脉瘤,探究一种治疗颅内动脉瘤安全、有效的血流导向支架。方法 12只弹性蛋白酶诱导的兔动脉瘤模型被分成实验组和对照组:实验组(n=6),可吸收血流导向支架(BFDS)置入兔载瘤动脉并覆盖动脉瘤颈部,同时在腹主动脉内置入BFDS并覆盖腰动脉开口;对照组(n=6),使用裸金属支架(MFDS)代替BFDS。两组动物分别在支架置入后6个月、12个月行数字减影血管造影(DSA)检查,观察动脉瘤闭塞情况及腹主动脉分支腰动脉是否通畅。所有动物在DSA后取标本行病理学及扫描电镜检查。结果在长期随访中,DSA结果显示:实验组兔动脉瘤完全闭塞率高于对照组,实验组(除了死亡的1只)动脉瘤的完全闭塞率是100%(6/6),对照组动脉瘤的完全闭塞率是20%(1/5)。且两组载瘤动脉DSA显示均通畅。BFDS对于正常血管分支的影响,虽然在扫描电镜和病理结果显示部分新生内膜的增生,但这些变化并未影响腰动脉血流的灌注。结论在长期随访(≥6个月)后,BFDS可有效引起动脉瘤闭塞且对载瘤动脉及正常分支动脉无明显影响。